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目的：探讨局灶性脑缺血再灌注损伤（cerebral ischemia reperfusion injury,CIR）时大脑皮质自噬相关蛋白-12（autophagy related protein-12,Atg12）和自噬微管相关蛋白轻链3抗体Ⅱ（autophagy microtubule-associated protein light chain 3 antibodyⅡ,LC3-Ⅱ）的激活规律,在此基础上探讨其对脑组织自噬的影响。方法：实验分为假手术组（sham组）和缺血再灌注组（CIR组）,且CIR组下设CIR 0、6、12、24、48、72h共6个亚组。除sham组和CIR 24h组为每组20只外（其中10只用于模型鉴定）,其余为每组10只。采用大脑中动脉栓塞术制备局灶性脑缺血再灌注模型,再灌注24 h后采用神经功能评分、2,3,5-三苯基氯化四氮唑（2,3,5-Triphenyltetrazolium chloride,TTC）染色、脑组织含水量来鉴定脑缺血模型是否成功。采用免疫组化和免疫印迹方法检测大脑皮质Atg12和LC3-Ⅱ的表达规律。结果：与sham组比较,CIR 24h组可见明显的神经功能缺损、脑梗死和明显的脑水肿。免疫组化结果显示,Atg12和LC3-Ⅱ在大鼠脑缺血再灌注6 h开始表达[阳性率分别为（15.49±4.18）%、（18.54±3.62）%],在24~48 h达高峰[（33.63±3.26）%、（29.62±1.73）%],72 h之后逐渐减弱[（24.90±3.96）%、（20.36±3.51）%]。免疫印迹结果显示,Atg12和LC3-Ⅱ在大鼠脑缺血再灌注6 h开始表达[表达量为（0.372 3±0.076 5）、（0.148 4±0.011 5）],在24~48 h达高峰[（0.741 7±0.071 8）、（0.451 3±0.019 0）],72 h之后逐渐减弱[（0.365 0±0.042 0）、（0.245 1±0.030 3）]。结论：脑缺血时Atg12和LC3-Ⅱ在调节脑缺血的脑组织自噬方式中具有重要的作用。 相似文献
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目的 探讨局灶性脑缺血再灌注损伤（cerebral ischemia reperfusion, CIR）程度与自噬微管相关蛋白轻链3抗体-Ⅱ（Autophagy microtubule associated protein light chain 3 antibody-Ⅱ,LC3-Ⅱ）、雷帕霉素靶蛋白抗体（Rapamycin target protein antibody,mTOR）表达的相关性。 方法 采用线栓阻断法阻塞大脑中动脉2 h制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型;观察各组间的神经功能缺失评分、TTC梗死体积;应用免疫印迹、免疫荧光法检测大脑顶叶的LC3-Ⅱ、mTOR的表达。 结果 TTC染色显示,梗死体积在缺血再灌24 h达高峰。WB、免疫荧光显示,LC3-Ⅱ在IR中表达增加,且在缺血再灌24 h表达最高;mTOR在缺血再灌24 h、48 h表达最低。相关性分析显示,TTC染色梗死体积与LC3-Ⅱ表达水平高度正相关。 结论 脑缺血再灌注损伤程度可能与LC3、mTOR的表达水平相关。 相似文献
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目的 探讨氯喹对大鼠脑缺血再灌注自噬相关蛋白的影响及其机制。 方法 取75只大鼠随机分为假手术组（Sham）,模型组（Model）,氯喹（CQ)20、40、60 mg/kg组,每组15只。应用线栓法使右脑中动脉栓塞（MCAO),栓塞2 h。3个药物组于栓塞后立即腹腔注射CQ 20、40、60 mg/kg,其余各组注射2 ml 0.9%氯化钠。再灌注24 h后,采用神经功能缺损评分、TTC染色判断模型是否制作成功,采用免疫荧光和免疫印迹法检测大鼠脑自噬相关蛋白的表达。 结果 ① Sham组, Model组, CQ 20、40、60 mg/kg组神经功能缺损评分,分别为0、2.67±0.49、2.93±0.26、2.40±0.51及1.93±0.70。通过TTC染色与Model组比较梗死面积,CQ 20 mg/kg组增大,CQ 40 mg/kg组无明显变化,CQ 60 mg/kg组减小。②免疫荧光和免疫印迹结果显示各组均有蛋白(Atg5、Atg7、Beclin1、Atg12）表达,与Model组比较,其中Sham组仅有极少量表达（P<0.05),CQ 20 mg/kg组表达量无明显差异,CQ 60 mg/kg组的表达量明显减少（P<0.05)。 结论 氯喹对大鼠脑缺血再灌注损伤有双重作用,低剂量20 mg/kg加重损伤,高剂量60 mg/kg减轻损伤。其机制可能与某些脑自噬相关蛋白表达的量有关。 相似文献
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