大黄酸对糖尿病大鼠合并非酒精性脂肪性肝病的保护作用研究

[目的]观察大黄酸对糖尿病大鼠合并非酒精性脂肪性肝病（Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）的肝脏保护作用并探讨其可能的机制.[方法]运用链脲佐菌素诱导高脂饲养的SD大鼠,将造模成功的搪尿病大鼠随机分为糖尿病模型组、吡格列酮组、大黄酸低、中、高剂量组,并以正常组作为对照.连续给药8周后分别测定各组大鼠的体质量（Body weight,BW）、肝湿重（liver weight,LW）、血谷丙转氨酶（Alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（Aspartate aminotransferase,AST）、甘油三酯（Triglyceride,TG）、胆固醇（Cholesterol,TC）、空腹血糖（Fasting plasma glucose,FPG）、空腹胰岛素（Fastinginsulin,FINS）,计算肝脏肥大指数（Liver hypertrophy index,LW/BW）、胰岛素抵抗指数（Insulin resistance index,HOMA-IR）,并观察肝脏组织病理变化.[结果]与正常对照组比较,糖尿病模型组大鼠LW、LW/BW、ALT、AST、TG、TC、FPG、FINS、HOMA-IR均明显升高（P＜0.01）,与糖尿病模型组比较,吡格列酮组和大黄酸低、中、高剂量组大鼠FINS、HOMA-IR明显降低,大黄酸高剂量组大鼠ALT、AST、TC均降低（P＜0.05）,并且TG、FPG、FINS、HOMA-IR明显降低（P＜0.01）;ALT与LW/BW、TC、HOMA-IR呈正相关,AST与LW/BW、TC呈正相关;光镜下糖尿病模型组大鼠肝小叶结构紊乱,呈严重的肝细胞脂肪变性,伴肝小叶炎性细胞浸润,吡格列酮组及大黄酸高剂量组大鼠肝脏脂肪变性明显改善,肝小叶炎症程度减轻.[结论]大黄酸对糖尿病大鼠具有肝脏保护作用,其机制可能与改善胰岛素抵抗有关.     

大黄酸对2型糖尿病模型大鼠的保护作用

目的:研究大黄酸对2型糖尿病模型大鼠的保护作用。方法:腹腔注射链脲佐菌素联合高脂饲养以复制大鼠2型糖尿病模型。实验分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、吡格列酮(10 mg/kg)组、大黄酸(100 mg/kg)组。灌胃给药,每天1次,连续8周。测定大鼠尿量(UV)、体质量(BW)、肾质量(KW)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)、肌酐(Cr)含量,尿蛋白(UPRO)、尿白蛋白(UALB)量,计算肾脏肥大指数(KW/BW)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、尿蛋白/肌酐比值(PCR)、尿白蛋白/肌酐比值(ACR)、内生肌酐清除率(Ccr)。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠UV、BW、KW、TG、TC、FPG、FINS、Cr、UPRO、UALB量增加,KW/BW、HOMA-IR、PCR、ACR、Ccr升高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,大黄酸组大鼠KW、TG、TC、FPG、Fins、UPRO、UALB、Cr量减少,KW/BW、Ccr升高,HOMA-IR、PCR、ACR降低,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:大黄酸具有降低2型糖尿病模型大鼠尿蛋白排泄的作用,其机制可能与改善胰岛素抵抗有关。     

休闲食品中添加剂使用情况调查

食品添加剂在食品中的应用十分广泛,尤其在当今社会,我们所接触的食物几乎都与食品添加剂息息相关,平均每人每天可能摄入几十种的食品添加剂。目前,我国食用合成着色剂年消费量约在2500～2800t,全国人均年消费量有2g左右,食品添加剂如果不规范使用,会对人体健康具有一定的毒副作用,人们应该了解相关知识。义乌副食品市场销售以批发为主兼顾零售,品种繁多,产品包括调味品、肉制品、乳制品、酒类、饮料、保健品、糖类、干果炒货、罐头、休闲小食品、饼干、食用油类等,是全国闻名的副食品集散中心,销售产品中的食品添加剂的使用情况具有一定的代表性。本课题组从义乌副食品市场采集样品(饮料、蜜饯、油炸食品),运用HPLC法对其中几种常用食品添加剂(包括糖精钠、山梨酸、苯甲酸、柠檬黄、苋菜红、胭脂红、落日黄、亮蓝)进行了检测。材料与方法1样品来源3类样品分别采自市场上的3个摊位,包括饮料果冻、果脯蜜饯和油炸食品3大类,共16种产品。2前处理根据《HPLC检测休闲食品中的部分食品添加剂》及相关文献[1～2],分别提取饮料和蜜饯中的苯甲酸钠、山梨酸钠、糖精钠、人工合成色素(柠檬黄、苋菜红、胭脂红、落日黄、亮蓝),油炸食品中的苯甲酸钠、山梨酸钠...     

大黄酸对糖尿病大鼠肾脏系膜细胞炎症因子的调控

目的观察大黄酸(Rheic acid)对高糖(30mmol/L)诱导的大鼠肾脏系膜细胞(MsC)转化生长因子β1(TGF-β1)及单核细胞趋化因子(MCP-1)表达的影响,探讨其肾脏保护的可能机制。方法大黄酸作用于高糖诱导的MsC,运用MTS检测细胞存活率,ELISA法测定细胞上清TGF-β1、MCP-1含量,RT-PCR法检测MCP-1、TGF-β1 m RNA表达量。结果与模型组(高糖30mmol/L)比较,大黄酸(62.5、125、250μg/mL)干预组Ms C细胞存活率明显上升(59%、75%、84%比53%,P0.05)。高糖(30mmol/L)作用于Ms C细胞后,TGF-β1、MCP-1表达被激活,与正常组比较,差异有统计学意义(P0.05)。大黄酸(62.5、125、250μg/mL)干预后,TGF-β1及MCP-1活性均被抑制,与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论大黄酸可以通过调控MCP-1和TGF-β1表达,从而减少高糖诱导的MsC炎症反应。     

老年急性脑梗死患者甲状腺激素水平的变化及临床意义

目的探讨老年急性脑梗死患者甲状腺激素水平的变化及临床意义。方法68例老年首次发生急性脑梗死患者根据病灶范围及转归分组,另选30例为健康对照组,比较各组三碘甲状腺原氨酸（Tr3）、甲状腺素（Tr4）、游离三碘甲状腺原氨酸（飓）、游离四碘甲状腺原氨酸（n）和促甲状腺素（TSI-I）水平的变化。结果脑梗死组吗、Fr3水平明显低于对照组（P〈0．01）,皿、TSH水平低于对照组（P〈0．05）;大面积脑梗死组玛、Fr3水平明显低于对照组（P〈0．01）,TT4、TSH水平低于对照组（P〈0．05）;大面积脑梗死组较非大面积脑梗死组’IT3、Fr3水平下降更为显著（P〈0．01）;脑梗死好转组及预后不良组TB、FB水平均明显低于对照组（P〈0．01）,TSH水平低于对照组（P〈O．05）,预后不良组较好转组TB、兀j水平下降更为显著（P〈0．01）。结论老年患者甲状腺激素水平的变化可以作为急性脑梗死病情程度及预后的评估方法之一。     

血管紧张素原基因-20A/C多态性与2型糖尿病肾病相关性研究

目的 探讨血管紧张素原(AGT)基因-20A/C多态性与DN关系. 方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法(PCR-RFLP)对292例T2DM患者(正常白蛋白尿组148例,微量白蛋白尿组105例,大量白蛋白尿组39例)及157名正常对照(NC)者进行AGT基因-20A/C多态性检测.结果 男性大量白蛋白尿组等位基因C频率高于正常白蛋白尿组(P=0.046).Logistic回归分析显示,携带等位基因C(OR:4.268,P=0.043,95％CI:1.044～17.447)与男性大量白蛋白尿相关. 结论 AGT基因-20A/C多态性可能与浙江地区汉族人群男性T2DM患者出现大量白蛋白尿相关.