全文获取类型
收费全文 | 17378篇 |
免费 | 818篇 |
国内免费 | 513篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 51篇 |
儿科学 | 166篇 |
妇产科学 | 138篇 |
基础医学 | 707篇 |
口腔科学 | 208篇 |
临床医学 | 2775篇 |
内科学 | 1331篇 |
皮肤病学 | 258篇 |
神经病学 | 306篇 |
特种医学 | 529篇 |
外国民族医学 | 7篇 |
外科学 | 683篇 |
综合类 | 5285篇 |
预防医学 | 1863篇 |
眼科学 | 164篇 |
药学 | 1962篇 |
15篇 | |
中国医学 | 1948篇 |
肿瘤学 | 313篇 |
出版年
2024年 | 66篇 |
2023年 | 227篇 |
2022年 | 270篇 |
2021年 | 236篇 |
2020年 | 303篇 |
2019年 | 353篇 |
2018年 | 373篇 |
2017年 | 254篇 |
2016年 | 275篇 |
2015年 | 353篇 |
2014年 | 842篇 |
2013年 | 713篇 |
2012年 | 847篇 |
2011年 | 860篇 |
2010年 | 886篇 |
2009年 | 908篇 |
2008年 | 934篇 |
2007年 | 907篇 |
2006年 | 826篇 |
2005年 | 787篇 |
2004年 | 792篇 |
2003年 | 714篇 |
2002年 | 627篇 |
2001年 | 553篇 |
2000年 | 565篇 |
1999年 | 511篇 |
1998年 | 442篇 |
1997年 | 436篇 |
1996年 | 409篇 |
1995年 | 376篇 |
1994年 | 351篇 |
1993年 | 265篇 |
1992年 | 228篇 |
1991年 | 204篇 |
1990年 | 173篇 |
1989年 | 161篇 |
1988年 | 90篇 |
1987年 | 104篇 |
1986年 | 84篇 |
1985年 | 78篇 |
1984年 | 68篇 |
1983年 | 61篇 |
1982年 | 53篇 |
1981年 | 53篇 |
1980年 | 30篇 |
1979年 | 10篇 |
1978年 | 6篇 |
1976年 | 6篇 |
1965年 | 7篇 |
1959年 | 9篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的:探究过表达IL-24对乳腺癌细胞CXCR4表达及肿瘤细胞侵袭、迁移及凋亡的影响与机制。方法:免疫组织化学染色(IHC)检测乳腺癌与癌旁正常乳腺组织CXCR4与其配体CXCL12表达,并分析其相关性;Western blot检测CXCR4在人正常乳腺上皮细胞MCF-10A及乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-453和MDA-MB-231中的表达;采用慢病毒稳转技术在乳腺癌细胞系MDA-MB-231中过表达IL-24,免疫荧光显微镜、RT-PCR和ELISA检测感染效率;将细胞分为5组:LV-IL-24组(感染过表达IL-24慢病毒)、LV-NC组(感染阴性对照慢病毒)、AMD3100组(采用CXCR4/CXCL12轴阻滞剂AMD3100进行培养)、LV-IL-24+AMD3100组(采用AMD3100进行培养的感染过表达IL-24慢病毒的细胞)、阴性对照组(正常培养的MDAMB-231细胞);Transwell、划痕实验和Annexin V-FITC细胞凋亡实验检测上述各组细胞侵袭、迁移及凋亡;Western blot检测各组细胞CXCR4、AKT与mTOR蛋白磷酸化水平及凋亡相关蛋白Bax与cleaved-Caspase-3表达。结果:CXCR4与CXCL12在乳腺癌组织中的表达均显著高于正常乳腺组织,且二者表达呈正相关;与MCF-10A细胞相比,CXCR4在乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-453及MDA-MB-231中表达明显增加(P<0.05),以MDA-MB-231最为显著(P<0.01)。转染过表达IL-24的慢病毒后,MDA-MB-231细胞IL-24 mRNA与蛋白表达均显著增加(P<0.05);与阴性对照组相比,LV-IL-24组、AMD3100组和LV-IL-24+AMD3100组细胞侵袭、迁移能力均显著降低(P<0.05),而凋亡率明显提高(P<0.05),LV-IL-24+AMD3100组变化最为显著(P<0.01);Western blot结果显示,与阴性对照组相比,LV-IL-24组、AMD3100组和LV-IL-24+AMD3100组细胞CXCR4、AKT与mTOR蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.05),而凋亡相关蛋白Bax与cleaved-Caspase-3表达明显增加(P<0.05),LV-IL-24+AMD3100组变化最为显著(P<0.01)。结论:乳腺癌细胞中过表达IL-24可抑制CXCR4表达,通过下调PI3K/AKT/mTOR信号通路降低肿瘤细胞侵袭、迁移能力,促进其凋亡,联合使用CXCR4/CXCL12阻滞剂AMD3100可显著提高IL-24的上述抑癌效应。 相似文献
2.
目的研究对乙肝肝硬化代偿期活动期患者应用复方鳖甲软肝片联合恩替卡韦对乙型肝炎病毒、血清肝纤维化相关指标的影响。方法选取我院109例乙型肝炎肝硬化代偿期活动期患者分为2组,对照组54例,给予恩替卡韦治疗;观察组55例,给予恩替卡韦联合复方鳖甲软肝片治疗。对比2组患者治疗前后的肝功能、乙型肝炎病毒、血清肝纤维化指标及不良反应。结果治疗后,观察组丙氨酸转移酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)水平比对照组低(P<0.05),乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎e抗原(HBeAg)、乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(HBV-DNA)水平较对照组低(P<0.05),透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PcⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、层粘蛋白(LN)水平低于对照组(P<0.05)。结论对于乙型肝炎肝硬化代偿期活动期患者应用恩替卡韦联合复方鳖甲软肝片,可以改善血清肝纤维化及肝功能异常,能抑制病毒的复制,降低乙型肝炎病毒相关指标的水平,具有一定的临床价值。 相似文献
3.
脾胃之气的充足和清气的正常升发对人体生命活动具有决定意义,饮食、劳倦、情志、外感对脾胃的损伤往往影响中焦脾胃清阳的生成及升发,脾胃病以本虚为主,多由虚致实,虚实兼有,病机关键为升降失常,脾气不升。肝对人体气机具有升宣调畅作用,脾气的升清有赖于肝气升发促进。在补中益气的同时,要补肝益气。同时,肾精气充盈,元气方能充沛,肾阳又主气化,肾精不封、肾气不固者必致肾气下陷。治疗须温肾壮阳、升阳举陷。脾胃中气不足,气机郁滞而化火,并脾之清气下流而生泄泻,相火乘其土位更加耗伤中焦清阳之气。段老师特别注重脾气生长、升发,只有清阳升发,脾气上升,元气才能充沛,阴火才会收敛潜藏。治疗时运用辛甘之药以补益中气,借升阳风药以助肝胆之用,补其中而升其阳,升浮变通,使生长之气健旺。段老师善于运用甘温之品,温补中气,升发清阳。 相似文献
4.
目的观察分析对跟骨关节内骨折患者在临床中行中西医结合治疗的效果。方法择取2017年8月至2018年7月到我院就诊的126例跟骨关节内骨折患者,随机分为A组、B组,63例/组。A组接受西医方式治疗(单纯切开复位内固定术),B组接受中西医结合治疗,观察与统计治疗前后疼痛情况、临床治疗效果情况,并予以对比评价。结果治疗前,两组患者组间疼痛评分对比(P0.05);治疗后,B组疼痛评分以及临床治疗优良率情况均显著优于A组(P0.05)。结论对于跟骨关节内骨折患者,选择中西医结合方式进行治疗后,能够有效缓解疼痛感,且促进康复,在临床中具有进一步加强推广的价值。 相似文献
5.
目的:研究XB130在鲍温病皮损组织中的表达,探讨其在鲍温病发生发展过程中的作用,并探讨鲍温病的临床病理特点。方法:回顾性分析我院161例鲍温病的临床及病理资料并应用免疫组化法检测37例鲍温病组织及35例正常皮肤组织中XB130的表达情况。结果:鲍温病多发于老年人,无性别差异,但男性的平均确诊年龄低于女性,所有患者中躯干为最常见发病部位。XB130在鲍温病组织中表达降低, XB130在正常皮肤组织及在鲍温病中的阳性表达率及表达强度差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:鲍温病多发于老年人,无性别差异,男性患者发病普遍早于女性患者,所有患者中躯干为最常见的发病部位,女性患者头颈部发病最多见,男性则多发于躯干。XB130在鲍温病皮损中的表达明显低于正常皮肤组织,XB130可能参与鲍温病的发生与发展。 相似文献
7.
8.
目的:分析低频重复经颅磁刺激合并艾司西酞普兰治疗老年广泛性焦虑障碍的效果。方法:将2017年6月~2018年6月期间本院收治的45例老年广泛性焦虑障碍患者作为实验对象,依据入院先后顺序分为对照组(n=23)、观察组(n=22),对照组给予艾司西酞普兰治疗,观察组给予低频重复经颅磁刺激合并艾司西酞普兰治疗,对比2组患者的临床效果、HAMA评分、CGI评分及不良反应。结果:治疗前,与对照组比较,观察组患者的HAMA评分及CGI评分无差异,P0.05;治疗1周、2周、4周及6周后,与对照组比较,观察组患者的HAMA评分及CGI评分明显降低,P0.05;与对照组(73.91%)比较,观察组患者的临床效果(95.45%)明显升高,P0.05;与对照组(26.08%)比较,观察组患者的不良反应发生率(0.00%)明显降低,P0.05。结论:针对老年广泛性焦虑障碍患者给予低频重复经颅磁刺激合并艾司西酞普兰治疗,可在提升患者临床效果的同时降低HAMA评分、CGI评分,减少不良反应,临床借鉴价值高。 相似文献
9.
目的:本研究通过检测前列腺特异性膜抗原(prostate specific membrane antigen,PSMA)-肿瘤特异性嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor,CAR)-细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine induced killer cell,CIK)转基因细胞杀伤三种前列腺癌细胞株的效率,鉴定其用于后期治疗前列腺癌的可行性。方法:通过已经构建的二代PSMA-CAR慢病毒表达载体转染CIK细胞,构建PSMA-CAR-CIK转基因细胞;通过CCK8法检测CIK细胞及PSMA-CAR-CIK转基因细胞杀伤三种前列腺癌细胞株PC3、LNCaP、DU145的效率及效靶比。结果:转基因PSMA-CAR-CIK细胞构建成功;3 h~3.5 h为检测效应细胞对靶细胞细胞毒活性时与CCK8试剂孵育的最佳时间;两种效应细胞均在效靶比为10∶1、15∶1、20∶1时,杀伤率逐步增高,无统计学意义(P>0.05),但与其它组相比差异显著(P<0.05)。结论:两种效应细胞对于前列腺癌细胞的杀伤,只要效靶比达到10∶1的比例,就能起到一个较好的杀瘤效果,并且随着效应细胞的增加,其抗肿瘤能力逐步加强;转基因PSMA-CAR-CIK细胞的构建为CAR技术治疗前列腺癌的临床应用奠定了基础。 相似文献
10.