交泰丸对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及肾脏保护作用的实验研究

目的:探讨交泰丸对于2型糖尿病大鼠(T2DM)糖脂代谢及肾脏保护作用。方法:采用尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)同时喂养高脂饮食的方法建立大鼠T2DM模型,将大鼠随机分为模型组、交泰丸组、二甲双胍组、正常对照组,给予相应药物治疗8周,分别称取大鼠体质量以及肾湿重,检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂(TC、TG、HDL-C、LDLC、NEFA)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、氧化应激相关指标(MDA、SOD、T-AOC)水平,肾脏组织TG含量,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),光镜下观察肾脏组织病理变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量、肾湿重、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂(TC、TG、LDL-C、NEFA)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肾脏组织TG含量、MDA水平均升高,HDL-C、SOD、T-AOC水平下降,肾脏组织结构紊乱,可见脂肪沉积;与模型组比较,各治疗组体质量、肾湿重、FPG、FINS、HOMA-IR、血脂(TC、TG、LDL-C、NEFA)、肾脏组织TG含量降低,肾功能及氧化应激相关指标好转,肾脏组织病理学变化改善。结论:交泰丸能够有效改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢,并对早期肾脏损害有保护作用,推测其机制可能与改善氧化应激有关。     

妊娠糖尿病大鼠视黄醇结合蛋白4水平的变化及与胰岛素抵抗的关系

目的探讨妊娠糖尿病大鼠视黄醇结合蛋白4(RBP-4)水平的变化及与胰岛素抵抗的关系。方法将20只健康SD孕鼠随机分为妊娠糖尿病大鼠(GDM)组10只、正常妊娠对照组(NC)10只。采用链脲佐菌素(STZ)腹腔一次性注射制备GDM大鼠模型。各组大鼠于分娩前及妊娠20d,测定空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素水平(FINS)和血清RBP-4水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果①GDM组大鼠血清FPG、FINS、TG、TC、LDL-C、RBP-4、HOMA-IR高于正常妊娠对照组(P<0.05,P<0.01);②Pearson相关分析显示,GDM组大鼠HOMA-IR与FPG、FINS、TG、TC、LDL-C、RBP-4呈正相关(P<0.05,P<0.01)。③多元线性逐步回归分析结果提示,TG、RBP-4是影响GDM组大鼠HOMA-IR独立的危险因素。结论 RBP-4水平的升高与GDM胰岛素抵抗有关。     

2型糖尿病患者尿微量白蛋白／肌酐的相关危险因素分析

分析2型糖尿病（T2DM）患者尿微量白蛋白／肌酐（UALB／Cr）的相关危险因素。方法对9l例住院的T2DM患者进行问卷调查、体格检查、监测血压、实验室检查（包括总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL．c）、糖化血红蛋白（HbAlc）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（HNS））、尿微量白蛋白／肌酐（UALB／Cr）,计算胰岛素抵抗指数（HOMA．1R）。按是否伴有蛋白尿分为两组,分别比较上述指标,将尿微量白蛋白／肌酐（UALB／Cr）与以上各指标采用pearson与spearman相关分析及多元logistic回归分析。结果两组患者的年龄、病程、DBP、BMI、TC、LDL．C、HDL．C、HbAle差异均无统计学意义（均P〉0．05）,SBP、TG、FBG、HNS、HOMA—IR的差异均有统计学意义（均P〈0．05）,相关分析显示SBP、TG、FBG、HNS、HOMA．IR是rF2DM患者UALB／Cr的相关危险因素,多元logistic回归分析显示SBP、TG、HOMA-IR是T2DM患者UALB／Cr的相对重要危险因素。结论伴有蛋白尿组的T2DM患者中存在着更高的血糖水平及收缩压、更严重的胰岛素抵抗及脂代谢紊乱,高血压、甘油三酯及胰岛素抵抗是T2DM患者UALB／Cr的的相对重要危险因素。     

归芪合剂联合缬沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏功能的保护作用

目的研究归芪合剂联合缬沙坦对2型糖尿病（T2DM）大鼠肾脏功能的保护作用。方法建立T2DM大鼠模型,给予归芪合剂联合缬沙坦灌胃治疗12周,测定大鼠空腹血糖（FBG）、血脂（TG）、总胆固醇（TC）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的水平;测定胰岛素敏感指数（ISI）、肾脏肥大指数（KW／BW）和肾皮质钠钾．ATP酶活性。结果①与正常对照组比较,T2DM模型组大鼠FBG、TG、TC、MDA和KW／BW显著升高,SOD、ISI和肾皮质钠钾．ATP酶活性显著降低（P〈0．01 or P〈0．05）;②与T2DM模型组比较,治疗组大鼠FBG、TG、TC、MDA和KW／BW显著降低,SOD、ISI和肾皮质钠钾-ATP酶活性显著升高（P〈0．01）。结论归芪合剂联合缬沙坦对T2DM大鼠肾脏功能具有明显保护作用。     

大黄酸分散体的制备及其对糖尿病肾病大鼠肾功能的影响

目的以聚乙烯吡咯烷酮(PVP)为载体,将大黄酸制成固体分散体。观察大黄酸固体分散体对糖尿病大鼠肾功能的影响。方法采用溶剂法制备大黄酸固体分散体;对制备的固体分散体进行差热分析和红外光谱分析。采用链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病模型,观察大黄酸固体分散体对糖尿病肾病大鼠肾功能的影响。结果 12周后,糖尿病大鼠血中尿素氮(BUN)、内生肌酐清除率(Ccr)、24 h尿蛋白排泄量(UPE)明显升高(P<0.01)。肾组织ET含量、24 h尿ET排泄量(UET)显著升高(P<0.01)。给予糖尿病肾病大鼠大黄酸固体分散体干预后,糖尿病大鼠的BUN、Ccr、UPE减少,UET和肾组织中ET含量降低。结论大黄酸固体分散体能改善糖尿病大鼠的肾脏功能。     

转化生长因子-β1/Smad信号转导途径在大黄酸保护糖尿病大鼠肾脏中的机制探讨

目的 研究大黄酸对高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法 采用高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素（STZ）35 mg/kg诱导2型糖尿病大鼠模型,分为模型组,大黄酸低、中、高剂量（50、100、150 mg/kg）组,二甲双胍（300 mg/kg）组,另设正常对照组。分别于0、2、4、8周测定大鼠血糖、尿微量白蛋白;8周末检测大鼠血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、总胆固醇（TC）与三酰甘油（TG）水平;HE染色观察肾脏组织病理;蛋白印记法检测大黄酸对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子-β₁（TGF-β₁）与Smad3蛋白表达的影响。结果 模型组大鼠血糖及尿微量白蛋白较正常对照组均明显升高,大黄酸各剂量组均能降低糖尿病大鼠血糖及尿微量白蛋白水平,其中,大黄酸高剂量组能显著降低糖尿病大鼠血糖及尿微量白蛋白水平（P<0.05）;与模型组相比,大黄酸各剂量组可降低大鼠血清Cr、BUN、TC与TG值,但是大黄酸高剂量组能显著降低糖尿病大鼠血清Cr、BUN、TC与TG值（P<0.05）;病理学观察显示模型组大鼠肾组织病变较为明显,大黄酸高剂量组肾组织病变明显改善,且糖尿病大鼠肾组织TGF-β₁与Smad3蛋白表达显著下降（P<0.05）。结论 大黄酸对糖尿病肾病有预防作用,其机制可能与改善肾功能、调节血脂及下调肾组织TGF-β₁与Smad3蛋白的表达有关。     

金钗石斛生物总碱对糖尿病大鼠血糖及肝脏脂肪变性的影响

目的研究金钗石斛生物总碱(DNLA)对糖尿病大鼠血糖及肝脏脂肪变性的影响。方法雄性SD大鼠高脂、高糖饲料喂养大鼠6周后,一次腹腔注射链脲佐菌素40 mg.kg-1诱导糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠随机分为模型组,二甲双胍组(二甲双胍100 mg.kg-1)和DNLA 20、40、80 mg.kg-1组,每组11只。另取基础饲料喂养SD大鼠10只设为正常对照组。给药组每日灌胃给药1次,连续4周,正常对照组及模型组给予等体积的双蒸水灌胃。检测大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、游离脂肪酸(FFA)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平,观察肝脏病理形态变化。结果与正常对照组比较,模型组大鼠FPG、FINS、HOMA-IR、FFA、TG均明显升高(P<0.05),肝脏组织发生脂肪变性。二甲双胍组,DNLA 40、80 mg.kg-1组大鼠的FPG、FINS、HOMA-IR低于模型组(P<0.05),DNLA 80 mg.kg-1组FPG、FINS、HOMA-IR水平与二甲双胍组无显著差异(P>0.05)。DNLA 40、80 mg.kg-1组FFA低于模型组(P<0.05),二甲双胍组与模型组相比无显著差异(P>0.05)。DNLA 20、40、80 mg.kg-1组和二甲双胍组TG水平与模型组相比无显著差异(P>0.05)。DNLA 40、80 mg.kg-1组大鼠肝脏脂肪变性程度减轻。结论 DNLA可降低糖尿病大鼠血糖,减轻肝脏脂肪变性,其机制可能与改善胰岛素抵抗有关。     

五味子油对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的研究五味子油对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的血糖、血脂和胰岛素的影响,并初步探讨其作用机制。方法以高糖高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型。随机分为正常组,模型组,五味子油高(1 mg/kg)、低剂量(0.5 mg/kg)组,罗格列酮组。连续灌胃6周,测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDH)、总胆固醇(TC)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果五味子油可降低糖尿病大鼠FBG、TG、LDH、TC、FINS水平,升高HDL的含量,降低HOMA-IR。结论五味子油对2型糖尿病大鼠有降低血糖调节血脂代谢紊乱,改善胰岛素抵抗的作用。     

绞股蓝总皂苷对2型糖尿病大鼠游离脂肪酸代谢的影响及改善胰岛素抵抗相关机制研究

目的 探讨绞股蓝总皂苷(GPS)对2型糖尿病(T2DM)大鼠游离脂肪酸代谢的影响并初步探讨其改善胰岛素抵抗的作用机制.方法 80只大鼠腹腔注射40 mg·kg-1链脲佐菌素,并加高脂饲料喂养构建T2DM脂代谢紊乱模型,选取50只成模大鼠随机分为模型组(n=10)、二甲双胍组(n=10)、GPS低剂量组(n=10)、GPS中剂量组(n=10)和GPS高剂量组(n=10).二甲双胍和不同GPS剂量干预4周后,测定空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1 C)、游离脂肪酸(FFA)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、胰岛素(INS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和定量胰岛素敏感性检测指数(QUIC-KI).结果 模型组与GPS低剂量组细胞凋亡指数(AI)较正常组显著升高(P<0.05);各治疗组AI较模型组显著降低(P<0.05);GPS高剂量组和二甲双胍组AI较中剂量组显著降低(P<0.05);GPS高剂量组AI和二甲双胍组AI差异无统计学意义(P>0.05).模型组FPG、HbA1C、FFA、TG、TC、LDL-C、INS和HOMA-IR均高于正常组水平,而HDL-C、QUICKI和HOMA-β均低于正常组,均差异有统计学意义(P<0.05).经二甲双胍和GPS干预后,各模型组FPG、HbA1 C、FFA、TG、TC、LDL-C、INS和HOMA-IR较干预前均明显降低,而HDL-C、QUICKI和HOMA-β较干预前均明显升高(P<0.05).相关性分析结果显示,HOMA-IR与FPG、HbA1 C、FFA、TG、TC和LDL-C呈明显的正相关,与HDL-C和体质量呈明显的负相关(P<0.05).结论 GPS可明显改善T2DM中出现的胰岛素抵抗,其机制与绞股蓝总皂苷改善脂代谢紊乱和降血糖的作用有关.     

L-精氨酸致大鼠残余肾代偿性增生与NO无关

目的　探讨L 精氨酸 (L arg)对肾大部切除大鼠 (SNx)残余肾代偿性增生的影响及其与一氧化氮 (NO)的关系。方法　采用 5 /6SNx为实验模型 ,实验组于手术后分别给予 1%L arg或NO供体Molsidomine(MSD)。实验分假手术 (Sham)、SNx、SNx L arg、SNx MSD 4组 ,观察指标为体重、残余肾重、肾重 /体重比 (KW/BW)、尿蛋白定量、血压、肌酐清除率 (Ccr)、残余肾代偿性增生比率 (CRG)、残余肾蛋白质、DNA含量、小管间质细胞增殖细胞核抗原 (PCNA)免疫组化表达、尿NO代谢产物NO-2 排泄量等。结果　L arg组大鼠尿残余肾代偿性增生指标 (KW、KW/BW、CRG、蛋白质、DNA及PCNA等 )较其对照组明显增加 (P分别小于 0 0 5 ,0 0 1) ,MSD组上述指标与SNx组相比无显著统计学差异 (P >0 0 5 )。L arg及MSD组NO-2 排泄量均较SNx组显著增加。结论　L arg可刺激大鼠残余肾代偿性增生 ,这种作用可能与NO无关     

大麻素受体1拮抗药类似物AM251对糖尿病肾病模型大鼠肾组织足细胞损伤的保护作用研究

目的：研究大麻素受体1（CB1）拮抗药类似物AM251对糖尿病肾病模型大鼠肾组织足细胞损伤的保护作用。方法：将大鼠随机分为阴性对照（生理盐水）组、对照[1mg／（kg·d）AM251】组、模型组和AM25l干预[建模＋1mg／（kg·d）AM251]组,每组10只。后2组建立糖尿病肾病模型,建模成功后腹腔注射相应药物,12周后检测各组大鼠24h尿蛋白量、血肌酐清除率（Ccr）、肾质量／体质量（KW／BW）、血清生化指标和肾组织中CBl和肾组织足细胞裂隙蛋白Nephrin、Podocin蛋白的表达,并观察肾组织和足细胞病理变化。结果：与阴性对照组比较,对照组大鼠各检测指标差异无统计学意义（P〉0．05）,模型组和AM251干预组大鼠24h尿蛋白量、KW／BW、血清生化指标和肾组织中CBl表达均明显增加（P〈0．05）,Ccr和足细胞中Nephrin、Podocin蛋白表达均明显降低（P〈0．05）;与模型组比较,AM25l干预组大鼠24h尿蛋白量、KW／BW明显降低（P〈0．05）,Ccr和足细胞中Nephrin、Podocin蛋白表达均明显增强（P〈0．05）,其余组间差异无统计学意义（P〉0．05）。阴性对照组和对照组大鼠肾组织和足细胞形态正常,模型组大鼠肾组织和足细胞有明显糖尿病肾病的病理改变,AM251干预组大鼠糖尿病肾病的病理改变较模型组均改善。结论：AM251对糖尿病肾病模型大鼠足细胞病变具有保护作用,部分机制可能与上调足细胞中Nephrin、Podocin蛋白的表达有关。     

贝纳普利对糖尿病大鼠肾脏中ICAM-1 mRNA和尿微量白蛋白的影响

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂贝纳普利对糖尿病肾脏病变的保护作用和对细胞间粘附分子(ICAM-1)mRNA及蛋白表达的影响.方法STZ诱发大鼠糖尿病,实验设正常组,糖尿病对照组,贝纳普利组和胰岛素治疗组,贝纳普利1.1mg·kg-1·d-1治疗2月,观察肾脏肥大、尿蛋白变化以及用免疫组化和RT-PCR方法检测ICAM-1在肾组织的定位、半定量表达.结果与糖尿病组相比,贝纳普利能显著降低肾重/体重,24h尿微量白蛋白(P<0.01).免疫组化和RT-PCR半定量结果显示贝纳普利能显著降低ICAM-1表达(P<0.01).结论贝纳普利能够降低STZ诱发糖尿病大鼠肾脏组织ICAM-1 mRNA和蛋白表达,对糖尿病肾脏病变有保护作用.     

雷米普利联合厄贝沙坦治疗糖尿病肾病

目的：观察雷米普利联合厄贝沙坦治疗老年人早期糖尿病肾病的疗效.方法：52例早期糖尿病肾病老年患者随机分成两组,对照组单用厄贝沙坦,治疗组联用雷米普利,共12周.比较两组治疗前后24 h尿微量白蛋白、内生肌酐清除率、血钾及血压的变化.结果：治疗组24 h尿微量白蛋白较对照组显著下降（P〈0.01）.两组内生肌酐清除率及血钾无明显变化（P〉0.05）.结论：雷米普利和厄贝沙坦联用,可有效减少早期糖尿病肾病老年患者尿白蛋白排出.     

利拉鲁肽对糖尿病大鼠肾脏病变的影响

目的探讨利拉鲁肽对糖尿病大鼠肾脏病变的影响。方法高脂高糖饲料喂养1个月后,予小剂量链脲佐菌素（STZ,30mg／kg）腹腔注射诱导建立2型糖尿病大鼠模型。将雄性SD大鼠,随机分为正常对照组（NC组）、糖尿病组（DM组）、利拉鲁肽100μg／kg组（L100组）、利拉鲁肽200μg／kg组（L200组）4组。NC组与DM组均行生理盐水腹腔内注射,利拉鲁肽组分别予利拉鲁肽100μg／kg或200μg／kg腹腔内注射干预每日2次。干预12周后,测体重、肾重、尿白蛋白排泄率、血糖、血肌酐、尿素氮。用光镜、电镜观察各组大鼠肾组织形态、结构的变化。结果利拉鲁肽可抑制糖尿病大鼠肾重／体重指数（KW／BW）、平均肾小球体积（MGV）、系膜面积比（FMA）的增加并降低尿蛋白水平,改善其肾功能（P〈0．05）;可减轻足突融合、基底膜增厚、系膜增生等病理改变。与L100组相比,L200组大鼠肾脏各项指标改善更明显,病理改变减轻更明显。结论利拉鲁肽对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,且200μg／kg（每日2次）较100μg／kg（每日2次）的剂量效果更好。     

早期糖尿病肾病大鼠肾脏线粒体功能及超微结构变化

目的观察早期糖尿病肾病大鼠肾脏线粒体功能和结构变化。方法将20只健康雄性大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,每组10只。糖尿病组大鼠采用链脲佐菌素诱导糖尿病模型。第10周末测定2组血糖、肾重/体质量、24h尿蛋白定量;检测各组肾脏线粒体丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量及锰超氧化物歧化酶（Mn-S0D）、总一氧化氮合酶（T-NOS）、组分ATP酶活性和线粒体呼吸控制率（RCR）,分析线粒体比表面。结果与正常对照组比较,糖尿病组血糖、肾重/体质量、24 h尿蛋白定量明显增加（P〈0.01）,肾脏线粒体MDA、NO含量、T-NOS明显增加（P〈0.01）,Mn-S0D、组分ATP酶活性、线粒体RCR及比表面明显减少（P〈0.01）。结论早期糖尿病肾病大鼠肾脏线粒体存在明显的氧化损伤和功能、结构障碍。     

阳桃根多糖对糖尿病小鼠胰岛素及胸、脾指数的影响

目的：观察阳桃根多糖对链脲佐菌素（streptozocin,STZ）诱导的糖尿病小鼠血清胰岛素及胸腺、脾脏指数的影响。方法：建立由链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠模型,将阳桃根多糖高、低剂量组、格列本脲组分别灌胃给药14d,另设模型组、正常对照组灌胃生理盐水。检测小鼠的空腹血糖值（FBG）、血清胰岛素（INS）、胰岛素敏感指数;测定小鼠胸腺指数及脾指数。结果：与模型组比较,阳桃根多糖高、低剂量组均能显著降低糖尿病小鼠的空腹血糖（P〈0．01）、空腹血清胰岛素（P〈0．01）,提高胰岛素敏感指数（P〈0．01）、并能明显提高小鼠胸腺指数及脾指数（P〈0．01）。结论：阳桃根多糖能显著降低STZ致糖尿病小鼠的FBG,改善糖尿病小鼠对胰岛素的敏感性,并增强糖尿病小鼠的免疫功能。     

糖尿病肾病患者超敏C反应蛋白的临床观察

目的检测并比较2型糖尿病(T2DM)及T2DM伴有糖尿病肾病的患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,并探讨其相关性。方法 86例T2DM患者随机分为两组:依据24h尿蛋白的定量分为A组糖尿病组(尿蛋白定量UAlb<30mg/24h)44例,B组糖尿病肾病组(尿蛋白定量UAlb≥30mg/24h)42例,以及健康体检的正常对照组44例。检测血浆胰岛素采用放射免疫法测定,糖化血红蛋白(HbA1c)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、尿蛋白排泄率(UAER)。结果 T2DM两组与对照组hs-CRP水平比较,A、B两组血清hs-CRP水平均高于对照组C组,差异有统计学意义(P<0.01);B组血清hs-CRP水平高于A组,差异有统计学意义(P<0.01),hs-CRP与各指标多元线性相关分析,T2DM患者hs-CRP与HbA1c、INS、HOMA-IR之间存在正相关。HbA1c:r=0.286,P<0.05;INS:r=0.332,P<0.05;HOMA-IR:r=0.36,P<0.01。结论 T2MD患者hs-CRP与HbA1c、INS、HOMA-IR之间存在正相关。     

高尿酸血症对高龄糖尿病肾病早期患者肾功能的影响

目的探讨高尿酸血症对老年早期糖尿病肾病患者24h尿白蛋白、肾病指数的影响及其临床意义。方法将>60岁的早期糖尿病肾病患者根据血尿酸水平分为早期糖尿病肾病合并高尿酸血症(ADU)组78例和单纯糖尿病肾病(ADN)组62例。另选取老年正常人32例作为非糖尿病肾病(AN)组。测定3组空腹血糖、血肌酐、尿素氮、24h尿白蛋白(UAER)、肾病指数水平,并进行统计学分析。结果各组空腹血糖及肌酐水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。ADU组和ADN组尿酸、肾病指数及UAER均高于AN组,且ADU组高于ADN组,差异均有统计学意义(P<0.05)。老年早期糖尿病肾病患者血尿酸水平与24hUAER和肾病指数呈正相关(r=0.401,P<0.05;r=0.387,P<0.05)。结论高尿酸血症可加重老年早期糖尿病肾病的肾小球及肾小管损伤。     

2型糖尿病肾病患者内脂素、同型半胱氨酸和高敏C-反应蛋白变化及临床意义

目的检测2型糖尿病患者血清内脂素、同型半胱氨酸（Homocysteine,Hcy）和高敏C-反应蛋白（hs—CRP）水平,探讨三者在2型糖尿病肾病发生发展中的作用及临床意义。方法选择103例2型糖尿病患者,根据尿白蛋白排泄率（UAER）分为3组：正常蛋白尿组（UAER〈20μg／min）37例,微量蛋白尿组（UAER20～200μg／min）35例,大量蛋白尿组（UAER〉200μg／min）31例;另选健康体检正常者32例为对照组。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测受栓者内脂素、Hcy水平,免疫比浊法测定hsCRP。同时测定空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbAle）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）肾小球滤过率（GFR）、UAER,比较3组间的差异。结果3纽患者血清内脂素、Hey和hsCRP水平明显高于对照组（P〈0．01）。相关性分析提示：内脂素、Hcy、hs—CRP均与FPG、HbAlC、HOMA—IR、BUN、Scr、UAER呈正相关（r值分别为0．391、0．449、0．367、0．423、0．656、0．626、0．366、0．395、0．323、0．379、0．479、0．434、0．347、0．354、0．294、0．312、0．556、0．531,P〈0．01）,与GFR呈负相关（r值分别为-0．423、-0．338、-0．354,P〈0．01）。而内脂素、Hey、hs．CRP之间也均呈正相关（,值分别为0．786、0．557,P〈0．05）。结论血清内脂素、Hcy和hs．CRP可能参与了2型糖尿病肾病的发生发展,作用方式可能为胰岛素抵抗及炎性反应,联合检测三者水平可能对评估早期糖尿病肾病有意义。     

来氟米特对糖尿病肾病大鼠肾脏VEGF表达的影响

目的：研究氟米特对糖尿病肾病大鼠肾脏血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法：将48只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（A组）、模型对照组（B组）、来氟米特组（C组）和氯沙坦组（D组）。分别于糖尿病成模后8、12周处死,观察24h尿蛋白排泄量、尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、肾脏病理组织学改变、免疫荧光检测肾组织VEGF蛋白的表达,RT—PCR方法检测肾组织VEGF mRNA表达。结果：8、12周末糖尿病模型大鼠（B、C、D组）的Scr、BUN及24h尿蛋白较正常对照组（A组）均有显著增高（P〈0．01）;12周末时B、C、D组大鼠的Scr、BUN及24h尿蛋白均较8周时有所增加;来氟米特（LEF）干预组及氯沙坦干预组上述指标均低于B组,差异有统计学意义（P〈0．01）．但LEF干预组及氯沙坦干预组之间差异无统计学意义。结论：来氟米特和氯沙坦均对糖尿病大鼠肾脏损害有保护作用,其机制可能是通过增加VEGF表达而实现。