基于网络药理学的黄精丸干预糖脂代谢紊乱机制研究

目的:探究黄精丸干预糖脂代谢紊乱的机制。方法:从中医药百科全书(ETCM)等数据库和相关文献搜集成分,根据胃肠吸收、P-糖蛋白底物和成药性模拟筛选活性成分,从SwissTargetPrediction等数据库搜集靶点,使用Cytoscape软件构建成分-靶点网络,并进行蛋白相互作用网络分析、GO功能富集和KEGG通路分析。结果:甾体皂苷类是黄精丸的主要活性成分,作用于由磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)等69个靶点构成的蛋白网络。靶点富集成蛋白质丝氨酸/苏氨酸激酶活动、PI3K-蛋白激酶B(PI3K-AKT)等通路。结论:网络药理学初步表明黄精丸调节糖脂代谢可能是通过甾体皂苷类成分,影响PI3K和STAT3等靶点,进一步影响蛋白质丝氨酸/苏氨酸活动、PI3K-AKT信号等通路。     

滇黄精对糖尿病皮损大鼠“隐性损害”的修复作用北大核心CSCD

目的:探讨滇黄精对糖尿病皮损大鼠皮肤“隐性损害”的修复作用及调节机制。方法:向雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素45 mg/kg造成糖尿病大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型对照组、阳性药磷酸西格列汀10 mg/kg组、滇黄精水提物2、8 g/kg组、滇黄精醇提物2、8 g/kg组,另设正常对照组,每组8只。各组灌胃给药4 w后,大鼠背部制备2 cm×2 cm圆形全层皮肤创面。继续灌胃给药2 w。观察各组创面愈合情况及愈合率,取创缘皮肤组织,HE染色观察创缘皮肤组织超微病理,测定创缘皮肤微血管密度,血浆白细胞介素-2(IL-2)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1/CD54)、干扰素-γ(IFN-γ)含量和皮损组织IL-2、IL-6、TNF-α、IFN-γ含量,检测创缘皮肤组织胶原纤维、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、MMP-2、基质金属蛋白酶抑制因子2(TIMP-2)含量以及血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组表皮层和真皮层厚度显著变薄(P<0.01),大鼠创缘皮肤微血管密度降低,血浆中TNF-α、IL-2、IFN-γ、ICAM-1含量明显升高,皮肤中TNF-α、IL-6、IFN-γ含量明显升高(P<0.05或P<0.01),创缘皮肤组织bFGF、VEGF阳性表达明显降低(P<0.05),MMP-9、MMP-2含量升高,TIMP-2含量显著降低(P<0.01);与模型对照组比较,滇黄精水提物、滇黄精醇提物2 g/kg组表皮层显著增厚(P<0.01),各给药组真皮层明显增厚(P<0.05或P<0.01);滇黄精水提物、醇提物2、8 g/kg组大鼠创缘皮肤微血管密度显著升高(P<0.01),血浆中TNF-α、IL-2、IFN-γ、ICAM-1含量明显降低(P<0.05或P<0.01),皮肤中TNF-α、IL-6、IFN-γ含量显著降低(P<0.01),创缘皮肤组织bFGF、VEGF阳性表达明显升高(P<0.05或P<0.01),MMP-9、MMP-2含量显著下降、TIMP-2含量显著升高(P<0.01)。结论:滇黄精能促进糖尿病皮损大鼠创缘皮肤组织表皮层和真皮层的生长,升高创缘皮肤微血管密度,促进血管新生,修复“隐性损害”。     

滇黄精对糖尿病大鼠创面愈合的促进作用

  目的：探讨滇黄精对糖尿病大鼠创面愈合的作用。  方法：取雄性SD大鼠,腹腔注射链脲佐菌素(STZ,45 mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、阳性药(西格列汀,9 mg/kg)组和滇黄精低剂量(2 g/kg)、高剂量(8 g/kg)组,每组6只；另设6只正常大鼠作为对照组。各组灌胃给予相应药物。连续干预4周后,在每只大鼠背部中央制备一个直径为2.0 cm的圆形全层皮肤缺损伤口,继续药物干预17 d。创面损伤后第3、7、14、17天,观察各组创面愈合情况及愈合率。创面损伤后第17天,取创缘皮肤组织,HE染色后光镜下观察形态学变化,并测量表皮层和真皮层厚度。  结果：创面损伤后第7、14、17天,滇黄精低、高剂量组的创面面积较模型组明显缩小,创面愈合率较模型组显著升高(P<0.05,P＜0.01)。创面损伤后第17天,滇黄精干预组的创面皮肤组织病变较模型组明显减轻,可见大量成纤维细胞与胶原纤维,炎症细胞浸润较少,新生血管较多,且高剂量组的促愈合作用更为明显。与模型组相比,滇黄精低、高剂量组表皮层厚度均显著增加(P＜0.01),滇黄精高剂量组真皮层厚度亦明显增加(P＜0.01)。  结论：滇黄精可减轻糖尿病大鼠创面皮肤组织病变,增加表皮层和真皮层厚度,促进创面愈合。     

糖尿病难愈创面的发病机制及治疗研究进展

糖尿病创面难愈与糖代谢异常关系密切，是临床常见、治疗棘手的并发症。由于其发病机制复杂且未完全明确，临床尚缺乏安全、高效的治疗方法。本文从皮肤“微环境污染”、过度氧化应激、“隐形损伤”、肠道菌群失衡等角度阐述了该病的发病机制，综述了细胞因子、高压氧、新材料、新药物应用等治疗研究进展，以期为该领域药物研发及临床治疗提供一定的理论基础及思路借鉴。     

中越传统医药应用的交流概况及前景浅析

本文综述了越南传统医药的发展简史、药用资源概况以及传统药物现代研究成果，围绕中越两国共有天然药物资源发展情况和两国传统医药在科研、教育、培育种植等领域的合作现状，浅析双方合作优势及尚存不足。依据不足之处分析两国合作思路，通过共同研发特色优势品种、发展现代制药技术、培养人才等措施来取长补短，相互借鉴，以期深化两国传统医药交流合作，促进共有天然药物的继承发扬与可持续发展。     

基于皮肤“微环境污染”的人参皂苷Rg3修复糖尿病皮肤损伤的作用机理研究＊

目的 探究人参皂苷Rg3（Ginsenoside Rg3， Rg3）修复糖尿病（diabetes mellitus， DM）皮肤损伤的作用及分子机理。方法 雄性SD（Sprague Dawley， SD）大鼠建立DM模型，随机分为正常组、模型组、氨基胍（amino guanidirig， AG）组、人参皂苷Rg3高、低剂组。上述大鼠灌胃4周后背部皮肤等面积全层切除，手术后第21天皮肤创面取材。检测大鼠皮肤中晚期糖基化终末产物（Advanced glycation end products， AGEs）和创面中P物质（Substance P， SP）的表达量；观察皮肤真皮层内胶原分布及相对胶原含量；检测碱性成纤维细胞生长因子（Basic fibroblast growth factor， bFGF）的含量并观察其被糖基化的程度；观察人参皂 Rg3对AGEs干预后人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的生长情况；同时检测血清中过氧化氢（H₂O₂）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）的水平。结果 与模型组比较，给予人参皂苷Rg3治疗后：AGEs在皮肤组织中的蓄积较少；SP的含量增加（P<0.05）；胶原增多且交织成网；bFGF的表达高于模型组（P<0.01），糖基化程度不明显；HUVEC细胞凋亡率明显下降（P<0.05或P<0.01）；血清中H₂O₂、MDA含量显著下降（P<0.05），GSH含量上升（P<0.05）。结论 人参皂苷Rg3对DM大鼠皮肤损伤具有明显修复作用，与临床观察研究结果一致。阐明了人参皂苷Rg3改善DM皮肤“微环境污染”、调节皮肤组织功能异常的“隐形损害”的分子作用机理，可多靶点修复DM皮肤损伤。     

糖尿病难愈创面的中医研究进展

创面难愈是临床常见、治疗棘手的糖尿病并发症,有迁延不愈、反复发作的特点,很大程度上影响了患者的生存质量并加重其经济负担,如何有效促进创面愈合成为临床治疗糖尿病的一大难题。中医药学长期关注该类病证的诊疗,针对“虚、瘀、毒”等病因病机,总结出“益气养阴,化瘀祛腐,活血通络”等治法,并运用相关方药治疗取得了较佳疗效。笔者在总结近15年的文献报道,就其病因病机及治疗方法做一综述,为该并发症防治的中医临床应用及中药研发提供有益借鉴。