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石荣珍 《中国超声诊断杂志》2000,(2)
患者男,64岁。十天前发现左腹部包块,有麻木和胀的感觉,站立时包块明显,躺下后消失。于6月26日来院就诊。 超声检查发现:取站立位,在左腋中线下和左髂脊上6cm“包块”处探及一肾脏图像,约108.O×59.86mm,实质回声均匀,集合系统未见分离。此站立位,左肾窝内未探及肾脏图像。右肾窝内探及右肾图像,实质内探及一约35.95×30.83mm的囊性无回声暗区。取俯卧位,左腹部“包块”(肾 相似文献
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综合性医院405株细菌的分离鉴定及耐药性调查 总被引:8,自引:0,他引:8
[目的]调查综合性医院常见菌株对各种抗生素的耐药性,为合理使用抗生素控制感染提供依据。[方法]用纸片扩散法或微量稀释法测定塘沽医院临床分离细菌的体外药敏试验。[结果]分离菌株位于前六位的是:大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、肠球菌和凝固酶阴性葡萄球菌。检测他们对11种抗生素的耐药性,结果显示:革兰阴性杆菌对丁胺卡那霉素、头孢他啶最为敏感,大肠埃希菌对环丙沙星的耐药率急剧上升,已达65%。革兰阳性球菌中肠球菌对万古霉素的耐药率为4.3%;耐苯唑西林的葡萄球菌对大多数抗生素的耐药率都在50%以上。未发现耐万古霉素的葡萄球菌出现。[结论]系统的耐药性检测对临床合理用药具有重要临床意义。 相似文献
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患者男 ,73岁。两年前因患前列腺增生在他院行前列腺全切手术。病理诊断为前列腺增生症。近来又出现尿频、尿急、排尿困难 ,淋漓不尽 ,尤其夜间为重。膀胱半充盈后 ,经腹部超声探测显示 :相当于前列腺位置探及一约 2 9.6 mm× 44 .7mm× 35 .7mm的类前列腺回声 ,边界清 ,内回声尚均匀 ,其中央部见少许点状强回声 (图 1 )。超声诊断 :前列腺增生切除术后继发增生。经 CT检查 :膀胱直肠间见一大小约 4cm× 5 cm× 5 cm的软组织密度阴影 ,边界尚规整。诊断前列腺术后增生超声诊断前列腺增生切除术后继发增生一例@石荣珍!272100山东省$兖州济南… 相似文献
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患者女性,51岁,因腰及左腹部疼痛就诊。体检于左腹部扪及一椭圆形包块。B超检查右肾区及上下周围均未探及肾脏图象;左肾区及其下方可探及两个肾脏图象,两肾上下距离18mm,均有完整的包膜,肾实质回声均匀,集合系统未见分离,双输尿管无扩张,上方肾为 相似文献
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目的:探讨乳痈方对4T1乳腺癌小鼠胸腺上皮细胞表型变化的作用及机制。方法:①选用BALB/c小鼠,建立4T1乳腺癌荷瘤小鼠模型。模型动物随机分为模型组、环磷酰胺(CTX,30 mg/kg)组和乳痈方低、中、高剂量(0.145,0.29,0.58 g/kg)组,每组4只。各组给予相应干预,连续20 d。末次给药后,采集小鼠胸腺、肺、脾、肿瘤、淋巴结组织,计算脏器指数和抑瘤率;观察肺表面结节情况,计算肺转移率。HE染色后光镜下观察胸腺形态学变化,免疫组化检测胸腺组织钙黏附蛋白E(E-cadherin)和波形纤维蛋白(Vimentin)的表达。②体外分离小鼠原代胸腺上皮细胞(TECs),通过转染SV40T基因构建永生化TECs(iTECs)并验证。采用不同浓度(0、25、50、100、200、400μg/ml)乳痈方提取液处理iTECs。细胞培养48 h后,MTT法检测细胞增殖率,结晶紫染色观察细胞增殖情况。将iTECs分为空白组、TGF-β_1组(10 ng/ml TGF-β_1)、乳痈方低剂量组(10 ng/ml TGF-β_1+50μg/ml提取液)、乳痈方中剂量组(10 ng/ml TGF-β_1+100μg/ml提取液)、乳痈方高剂量组(10 ng/ml TGF-β_1+200μg/ml提取液)。先加入TGF-β_1诱导48 h后,再给予相应浓度的乳痈方提取液干预24 h。免疫荧光和PCR检测细胞表型标志物E-cadherin、Vimentin、α-微管蛋白(α-tubulin)及相关转录因子Zeb 1、Snail 1的表达水平。建立Smad转染的iTECs,荧光素酶报告基因检测乳痈方对TGF-β_1诱导的转染iTECs细胞Smad通路活化的影响。结果:①与模型组相比,乳痈方低、中、高剂量组的肿瘤指数均显著降低(P0.05),抑瘤率分别为33.45%、31.43%和6.49%;肺转移总数以及直径2 mm转移灶数均明显减少(P0.05,P0.01),肺转移率分别为75%、75%和100%。HE染色观察显示,模型组小鼠胸腺组织皮质和髄质交界模糊,细胞排列紊乱,皮质萎缩;乳痈方各剂量组小鼠的胸腺组织皮质区和髄质边界较明显,皮质区细胞总数较模型组显著增多(P0.05,P0.01),髄质区细胞总数较模型组显著减少(P0.05,P0.01)。免疫组化检测显示,乳痈方干预后,模型小鼠胸腺组织上皮细胞标记物E-cadherin阳性表达增多,间质细胞标记物Vimentin阳性表达减少。②成功构建iTECs,iTECs与TECs形态相似,且高表达SV40基因和CK5蛋白。MTT检测和结晶紫染色观察显示,100、200、400μg/ml乳痈方干预可促进iTECs增殖(P0.01)。③TGF-β_1诱导后,iTECs逐渐变为长梭形,E-cadherin表达和mRNA水平降低(P0.05),Vimentin表达和mRNA水平上调(P0.05),且相关基因Snail 1和Zeb 1的mRNA水平显著升高(P0.01)。乳痈方干预可抑制TGF-β_1诱导的细胞形态向长梭形变化,上调E-cadherin表达和mRNA水平(P0.01),下调Vimentin表达和mRNA水平(P0.05,P0.01),且显著降低Snail 1和Zeb 1的mRNA水平(P0.01)。④TGF-β_1诱导可引起iTECs细胞Smad mRNA水平明显上调(P0.01),不同剂量乳痈方作用均可使Smad mRNA水平显著下调(P0.01),且低剂量组的信号通路活化程度较TGF-β_1组明显降低(P0.05)。结论:乳痈方可有效逆转乳腺癌小鼠胸腺上皮细胞的表型变化,其作用机制与抑制TGF-β_1/Smad通路有关。 相似文献