肺源性与肺外源性急性呼吸窘迫综合征的再思考

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是由一系列疾病损伤导致的急性呼吸衰竭，重症患者具有较高的病死率。根据危险因素的不同，ARDS可分为肺源性ARDS和肺外源性ARDS两种亚型，前者由于损伤直接作用于肺泡上皮细胞，造成肺泡膜破坏，影响气血交换；而后者通过全身性因素导致血管内皮损伤，肺血管通透性增加、肺间质渗出，进而出现肺泡塌陷、水肿，呼吸衰竭。各种肺内外危险因素在重症ARDS患者中往往同时存在，影像和呼吸力学等临床特征也未能很好区分肺源性/肺外源性ARDS，生物标志物的诊断效应还需验证，甚至病死率在肺源性/肺外源性ARDS患者中也并无明显差异。本文对肺源性ARDS和肺外源性ARDS的危险因素、临床特征、病死率进行比较，并针对ARDS的发病机制、临床表现及治疗与预后需关注之处进行梳理，为临床医生更加全面了解ARDS的发病机制、规范系统地启动ARDS的精准化评估与治疗提供借鉴，从而降低ARDS患者的病死率。     

化脓性肋软骨炎1例

1病历摘要 男，45岁。6个月前因外伤致左侧血气胸，在其他医院经左侧第五肋间行开胸探查手术，术后切口Ⅰ期愈合。2个月后，手术切口近锁骨中线处局部出现红肿，胀痛，伴瘘口形成，有淡黄色稀薄脓汁排出，常规换药治疗未愈，一个月前行局部廓清术，术中切除部分破坏的第六肋软骨。术后20d，切口处又出现红肿，瘘口形成，经10d局部常规换药未愈，转入我院。患者无发热、盗汗。查体：左前外侧胸壁第五肋间可见一长约20cm切口瘢痕，中间长约2cm形成瘘口未愈合，有淡黄色脓性分泌物溢出。实验室检查：     

超声诊断重症患者肺栓塞临床价值

肺栓塞是一种需要临床紧急应对的疾病,伴有血流动力学不稳定的肺栓塞患者病死率明显增加。肺栓塞的临床表现不特异,其诊断成为临床医生面临的一项难题。目前肺栓塞诊断的金标准仍然是CT肺动脉造影(CTPA),但诊断肺栓塞还需要评估患者的肺栓塞危险因素、肺栓塞的可能性以及肺栓塞的危险程度分级。超声能够发现与血流动力学不稳定相关的右心系统应变、血管内血栓、右心系统内栓子以及肺内梗死及局部胸腔积液。整合超声与传统的肺栓塞可能性评估可以进一步提高CTPA的验前概率。同时,全面的超声检查在除外肺栓塞同时还有助于寻找出其他可能的病因。因此,"心-肺-血管"联合的多器官超声检查能够在肺栓塞的逐级诊断过程中发挥不可替代的作用,理应成为一线医生诊断肺栓塞必备的武器。     

广东省河源市龙川县罗西村留守学龄儿童健康状况分析

目的：探讨河源市龙川县罗西村留守学龄儿童的健康状况。方法对河源市龙川县罗西村178名5～15岁留守学龄儿童进行常规体格检查,并与适龄儿童身高、体重标准值进行比较;全血微量元素含量检测、地中海贫血基因检测及13、18、21号染色体非整倍体快速检测,综合评估留守儿童的健康状况。选取年龄及性别相近的180例全血微量元素含量正常的健康体检儿童作对照（正常对照组）。结果该地区留守儿童身高和体重明显低于正常适龄儿童（P＜0.05,P＜0.01）。全血锌和铁元素含量明显低于正常对照组（P＜0.05,P＜0.01）,分别为（78.3±12.6）μmol／L和（8.11±0.72）mmol／L,其他微量元素水平与正常对照组比较差异无统计学意义。检测到26名儿童携带地中海贫血基因,其中α地中海贫血18名,β地中海贫血8名。有1名疑似唐氏综合征的儿童通过13、18、21号染色体非整倍体快速检测方法确定为21－三体。结论河源市龙川县罗西村留守学龄儿童普遍身材矮小,锌和铁等微量元素缺乏现象比较普遍。应及时补充必需的微量元素,并给予优生优育知识的健康宣教,以提高当地群众的健康意识,改善留守儿童的健康状况和生活质量。     

大学新生营养知识、态度及饮食行为调查

随着我国经济的快速发展和人们生活水平的不断提高,温饱问题已基本解决,但由于膳食结构不合理所导致的营养不良和营养过剩问题已严重危害人们健康。营养问题的产生主要是由于缺乏正确的营养知识,不能合理地选择和搭配食物。大学新生正处于长身体、长知识的阶段,第一次离家独立生活让他们的情绪不稳定,在选择食物上易出现偏差。大学生是国家未来建设的希望,提高他们的营养知识水平及合理选择食物的能力至关重要。     

小于胎龄儿3年追赶生长与胰岛素生长因子和生长激素的关系

目的：探讨小于胎龄儿（SGA）出生后3年追赶生长与胰岛素生长因子-1（IGF-1）和生长激素（GH）的关系。方法：分析50例SGA和45例适于胎龄儿（AGA）组幼儿身高、体重标准差得分,血清IGF-1和GH水平及SGA组生长正常和生长落后血清IGF-1和GH水平。结果：AGA和SGA组身高的标准差得分和体重标准差得分差异有统计学意义（P均〈0.01）;SGA和AGA组,SGA生长正常和生长落后组血清IGF-1和GH水平比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：SGA新生儿生后3年体格发育仍落后于同龄正常儿童,但其血清IGF-1和GH水平无明显差异,提示SGA从生后头3年存在IGF-1抵抗,为SGA治疗提供参考数据。     

儿童高铅血症实施综合干预的疗效观察

目的对儿童高铅血症实施综合干预措施的疗效进行分析。方法选取2013年4月—2014年4月间于我院筛查出高铅血症婴幼儿142例,采取减少环境铅污染、卫生指导、营养干预措施,对综合干预前后血铅下降情况进行比较分析。结果干预治疗后儿童平均血铅浓度与治疗前有显著差异性,血铅水平干预前后比较差值75ug/L,P〈0.01。结论采取综合措施干预儿童高铅血症的疗效显著,值得积极进行推广宣传。     

小剂量肝素治疗脓毒症的临床分析

Objective To investigate the therapeutic effects of low-dose heparin on sepsis. Methods Seventy-nine sepsis patients were randomly divided into tow groups: beparin treatment group (n=37) and routine treatment group(n =42). The 7-day and 28-day mortality, the days in ICU and the length of stay, the changes of oxygenation index, the days of mechanical ventilation and the rates of disseminated intravascular coagulation (DIC), acute renal failure (ARF), acute respiratory distress syndrome (ARDS) and multiple organ dysfunction syndrome(MODS) were observed. The levels of APTT, PT and platelet (PLT) count were determined before and after treatment in two groups. Results The rates of DIC, ARF and MODS in beparin group decreased significantly after therapy: rate of BIC, 15.4% vs 38. 7% (P=0.03) ; rate of ARF, 25.0% vs51.9% (P=0.04); rate of MODS, 26.3% vs50.0% (P=0.04). In heparin group, the 28-day mortality was statistically reduced (15.4% vs 32.4%, P = 0. 03). The differences between beparin group and routine group were not statistically significant in the 7-day mortality (7. 7% vs 12. 9% ,P =0. 08) ,the days in ICU(Z =0. 281 ,P =0. 779,rank sum test) ,the length of stay (Z = 0. 562, P = 0. 574, rank sum test), the oxygenation index (P = 0. 82), the days of mechanical ventilation [(126.07±166.21)h vs (179.27±221.7)h,P=0.28] and the rate of ARDS (44.0% vs 46.2% ,P= 0. 88). The differences in APTT, PT and PLT were not significant between the two groups. Conclusion Low-dose beparin can decrease the mortality rate of sepsis and improve the prognosis of patients. It is a safe promising therapy in sepsis patients without severe side effects.     

辐射敏感性新基因UHRF1真核表达载体的构建及鉴定

目的构建UHRF1的真核表达载体,并验证其在乳腺癌细胞MDA-MB-231中的表达。方法采用RT-PCR方法,从乳腺癌细胞MCF-7的总cDNA中扩增出2.3kb的UHRF1基因的cDNA片段,经限制性内切酶KpnⅠ与XhoⅠ双酶切,定向克隆到真核表达载体pcDNA3中,构建重组质粒pcDNA3（＋）-UHRF1,利用限制性内切酶双酶切分析和DNA序列分析鉴定重组质粒;构建成功的重组质粒,经脂质体Lipofactamin2000介导转染MDA-MB-231细胞,G418筛选阳性克隆,以RT-PCR和Western blot检测UHRF1的mRNA和蛋白的表达。结果获得全长约为2.3kb的UHRF1基因片段;重组质粒经限制性内切酶XhoⅠ和KpnⅠ酶切、电泳后显示2.3kb的UHRF1目的片段和5.4kb的pcDNA3载体片段,即UHRF1基因的cDNA已正确克隆到真核细胞表达载体pcDNA3中;UHRF1转染乳腺癌MDA-MB-231细胞后的RT-PCR和Western blot的结果显示：UHRF1的mRNA和蛋白水平均呈现高表达。结论成功构建UHRF1基因的真核表达载体,为进一步研究该基因的功能奠定基础。