miR-200c-3p靶向CCNE2抑制肾母细胞瘤细胞增殖

目的 预测和验证miR-200c-3p的靶基因并探讨其对肾母细胞瘤增殖的抑制作用。方法 应用生物信息学软件对miR-200c-3p在肾母细胞瘤中的靶基因进行预测,建立SK-NEP-1及G401的miR-200c-3p过表达及抑制表达的稳定细胞系。实验设未转染组（Blank）、模拟物阴性对照组（mimic NC）、miR-200c-3p模拟物组（miR-200c-3p mimic）、抑制剂阴性对照组（inhibitor NC）及miR-200c-3p抑制剂组（miR-200c-3p inhibitor）。采用 RT-PCR及Western blot方法检测CCNE2在SK-NEP-1及G401不同组中的表达水平,荧光素酶报告基因检测miR-200c-3p 和CCNE2的靶向关系,细胞计数盒（CCK-8）和软琼脂克隆形成实验检测miR-200c-3p对SK-NEP-1及G401细胞增殖的抑制作用。结果 生物信息学方法预测CCNE2为miR-200c-3p的靶基因之一。RT-PCR实验结果示肾母细胞瘤细胞中miR-200c-3p模拟物组的CCNE2的表达水平低于模拟物阴性对照组（P<0.05）;荧光素酶报告基因检测证实CCNE2是miR-200c-3p的靶基因（P<0.01）。Western blot示在肾母细胞瘤细胞中miR-200c-3p模拟物组的CCNE2蛋白的表达水平低于模拟物阴性对照组（P<0.05）;CCK-8和软琼脂克隆形成实验证实miR-200c-3p对肾母细胞瘤细胞的增殖能力有明显抑制作用（P<0.01）;而miR-200c-3p抑制剂组结果相反。结论 miR-200c-3p通过靶基因 CCNE2抑制肾母细胞瘤细胞的增殖。     

160例胸水标本的病因分析

目的:分析160例胸水的产生病因及常用检测手段对胸水病因的检出率。方法:收集160例患者的胸水,以临床常用检测手段检测胸水的病因,BCA法测定肺结核性胸水与肺腺癌性胸水的蛋白浓度。结果:肺腺癌性胸水和肺结核性胸水在胸水病因中各占近30%;胸水离心涂片对肺腺癌的检出率(82.61%)高于肺结核(37.50%),差异具有统计学意义(P<0.05);BCA法测定肺结核性胸水的蛋白浓度为(68.77±14.41)mg/ml,高于肺腺癌性胸水的蛋白浓度(54.92±10.24)mg/mL,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:肺结核和肺腺癌是引起胸水的两大主要病因,胸水离心涂片对肺腺癌有较高的检出率,肺结核性胸水的蛋白浓度高于肺腺癌性胸水,差异具有统计学意义(P<0.05)。     

上皮-间质转化的信号转导机制

上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)出现在各种生理和病理情况下,在胚胎发生与器官发育、肿瘤形成和转移以及纤维化过程中均有表现。TGF-β是EMT的一个重要诱导因素,其通过Smad和非Smad依赖通路对EMT的发生进行调节,对肿瘤的形成、转移和扩散起到了重要的作用。本文综述了近年来EMT信号转导机制的研究进展。     

烟酰胺增强非聚焦超声杀伤GLC-82肺腺癌细胞系

目的 研究烟酰胺对非聚焦超声杀伤培养的GLC-82肺腺癌细胞的增敏作用.方法 实验分A(空白对照)组,B(NA单独作用)组,C(NFU单独作用)组,D(NA增敏NFU作用)组;MTT法测细胞的存活率;增敏比(SER)参数分析增敏作用;荧光显微镜及扫描电镜观察细胞形态结构;流式细胞术测细胞周期和凋亡率.结果 NA对GLC-82细胞的抑制及NFU的增敏作用均呈剂量依赖性;经NA与NFU共同作用24 h后细胞凋亡小体形成,表面的微绒毛和丝状结构明显减少,其细胞的凋亡指数高于烟酰胺及非聚焦超声单独作用组,并使细胞阻滞于S和G2期.结论 一定浓度的NA对NFU杀伤悬液中培养的GLG-82肺腺癌细胞具有增敏作用,能够显著地提高NFU的杀伤效果.     

膀胱尿路上皮癌脱落细胞形态结构的定量分析

目的定量揭示膀胱尿路上皮癌脱落细胞(urothelial carcinoma exfoliated cell,UCC)巴氏染色的形态结构特征,筛选对膀胱尿路上皮细胞癌有重要诊断价值的几何参数。方法取107例尿液标本中500个UCC、439个尿路上皮结构不良脱落细胞(urothelium dysplastic exfoliated cell,UDC)和386个正常尿路上皮脱落细胞(uroepithelium normal exfoliated cell,UNC),巴氏染色后用计算机图像分析技术分别测试上述三类细胞质和细胞核的尺寸参数和形状参数,采用单因素方差和组间两两比较法(SNK法)分析各组细胞的测试结果。结果尺寸参数(Ac、Ap、An、Rnp、dmajc,、dmin,c、dmaj,n、dmin,n、Dc珚、D珚n、Cc、Cn)和形状参数(PEc、ARn、RFFc、RFFn、FIIn)在各类脱落细胞之间差异均有显著性(P<0.05)。结论尺寸参数和形状参数在UCC间差异有显著性,细胞形态、结构定量分析有助于这三类细胞的甄别。     

先验约束水平集方法提取乳腺超声病灶

超声图像自动分割技术具有重要的应用价值,同时面临很大挑战。本文针对乳腺超声图像局部分割需求。通过区域生长法自动快速提取初始分割区域作为水平集的初始条件,实现先验区域约束的作用,显著提高分割准确度;基于CV模型进行全局信息和区域信息的拟合,提高了弱边界的定位准确度;增加速度能量项,使零水平集更快地收敛在边界处;对经典水平集模型的一些能量项进行删减调整,以降低计算复杂度。分割实验结果表明,本文方法能够较为准确快速地实现病灶分割,有一定的临床辅助价值。     

宫颈病变Ki67和P53表达的定量分析及其临床意义

目的定量探讨Ki67和P53在子宫颈鳞状细胞癌（SCC）、宫颈上皮内瘤变（CIN）及慢性炎症中的表达特点、变化规律及其临床意义。方法用免疫组化和图像定量分析技术检测11例宫颈癌、27例宫颈上皮内瘤变（其中CINⅠ10例,CINⅡ6例,CINⅢ11例）及7例子宫颈慢性炎症（CC—itis）的石蜡标本中Ki67和P53表达的阳性单位。结果Ki67和P53在SCC、CIN及CC—itis组织中表达的阳性单位（PU）差异具有显著性（F=26．447,F=9．564,P均〈0．001）,SCC、CIN病变中Ki67和P53表达的阳性单位明显高于CC．itis,差异具有显著性（P均〈0．001）。CIN病变中Ki67的阳性单位具有随CIN分级增高而增大的趋势（单侧检验P〈0．05）。CINⅢ组中Ki67表达的阳性单位明显高于CINⅠ组,差异有统计学意义（P=0．023）;P53的阳性单位在CIN不同级别的比较中差异具有显著性（P=0．01）,CINⅡ组中P53的阳性单位明显高于CINⅠ组,差异有统计学意义（P=0．003）。宫颈病变需手术组的Ki67和P53的阳性单位均明显高于保守治疗组,差异具有统计学意义（P均〈0．001）。结论Ki67和P53的表达强度与宫颈慢性炎症、宫颈上皮内瘤变及宫颈鳞状细胞癌有关,两者在组织中表达的阳性单位对于区分宫颈炎性病变和上皮内瘤变,区分低级别和高级别上皮内瘤变,包括CINI和CINⅡ的区分,以及对于治疗方案的拟定均具有重要价值;此外Ki67表达的阳性单位有助于CIN分级。