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目的 观测酪酸梭菌是否对阿司匹林导致的胃溃疡具有预防效应,并对其机制进行初步探讨。方法 取30只健康
雄性ICR 小鼠,随机分成3 组,每组各10 只,即模型组、酪酸梭菌组、奥美拉唑组。酪酸梭菌组以6×108cfu/ 只的菌量,模型组和奥美拉唑组均予以相同体积的无菌培养基,灌胃4d 后再饥饿处理48h,然后以250mg/kg 剂量的阿司匹林灌胃造模,奥美拉唑组小鼠于造模前30min,腹腔注射奥美拉唑（13mg/kg）。造模4h 后,取胃组织分别测定SOD、CAT 活力、MDA 含量;进行常规HE 染色观察胃黏膜组织结构变化,PAS染色判断黏液量的变化,免疫组化法测定Bcl-2、Bax 表达水平。结果 模型组的SOD、CAT 活性明显降低,MDA 含量显著增加,而酪酸梭菌预处理后逆转了该趋势（P＜0.01）,与奥美拉唑组比较无统计学差异。HE染色观察,酪酸梭菌能减轻胃黏膜的病理损伤,与奥美拉唑组无统计学差异。PAS 结果提示酪酸梭菌能够增加黏液量。酪酸梭菌组的Bcl-2 表达较模型组显著增多,同时Bax 表达显著减少。结论 酪酸梭菌预处理通过抗氧化应激、增加胃黏液量、上调Bcl-2/Bax 表达比例,减轻阿司匹
林造成的胃溃疡损伤。 相似文献
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目的:前期研究表明酪酸梭菌对损伤的胃黏膜具有保护作用,但具体效应物质不明。本文通过检测酪酸梭菌的主要代谢产物氢气和丁酸对损伤胃黏膜的效应,探究黏膜保护作用的具体机制。方法:将雄性ICR小鼠通过乙醇灌胃诱导胃黏膜损伤,并以氢气和丁酸分别进行处理,观测胃组织的大体变化和组织结构损伤情况,通过RT-q PCR检测炎症因子白细胞介素12(IL-12)、Ras相关核蛋白1(RAN1)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的含量,采用免疫组化法观测Bcl-2和Bax蛋白表达量变化。结果:胃组织大体观测发现丁酸能够保护胃黏膜,而氢气不具有此作用;HE染色也提示丁酸能够显著改善乙醇造成的胃黏膜病理损伤。RT-q PCR则显示所检测炎症因子IL-12、RAN1和MCP-1的表达量较模型对照组有显著降低(P0.01)。在丁酸组,Bax的表达量较模型组显著减低(P0.01),而Bcl-2的含量却明显提高(P0.01)。结论:酪酸梭菌胃黏膜保护效应的主要产物可能是丁酸而不是氢气。丁酸能够通过抑制炎症反应,下调Bax/Bcl-2表达比例,从而实现对胃黏膜的保护作用。 相似文献
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目的 探究白介素-5(interleukin-5,IL-5)和白介素-13(interleukin-13,IL-13)血清水平与不同肥胖表型的关联,为肥胖及相关代谢性疾病的防控提供新思路。方法 2018年11月—2019年4月在中南大学湘雅二医院进行健康体检的人群中选择肥胖人群,基于代谢异常情况分为代谢异常型肥胖(metabolically unhealthy obesity,MUO)组和代谢健康型肥胖(metabolically healthy obesity,MHO)组(每组72人),同期选取体重及代谢正常并与肥胖人群进行性别、年龄匹配的体检人群73人设为健康对照(healthy control,HC)组;检测IL-5和IL-13血清水平,通过logistic回归分析两种细胞因子与不同肥胖表型的关联,通过逐步线性回归分析两种细胞因子的主要影响因素。结果 IL-13的MHO组和HC组间的比较有统计学意义(P<0.05),IL-5的MHO组和HC组间的比较无统计学意义。 MUO组的IL-5和IL-13的血清水平升高明显,与MHO组和HC组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。IL-5和IL-13血清水平与MHO表型的发生未存在显著关联,但均与MUO表型的发生存在显著的正向关联:IL-5每升高2 pg/ml,MUO表型发生的优势比增加81%(OR=1.81,95%CI:1.40~2.35,P<0.001),IL-13每升高10 pg/ml, MUO表型发生的优势比增加5%(OR=1.05,95%CI:1.03~1.07,P<0.001);多元线性逐步回归分析显示收缩压(systolic blood pressure,SBP)(β=0.296,P=0.000)和空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)(β=0.217,P=0.008)是IL-5水平的独立影响因素,腰围(waist circumference,WC)(β=0.186,P=0.018)和尿酸(uric acid,UA )(β=0.200,P=0.019)是IL-13的独立影响因素。 结论 IL-5与IL-13与代谢健康型肥胖表型无显著相关,与代谢异常型肥胖表型具有显著正向关联,两种细胞因子可能在肥胖的发生发展进程中具有不同的作用。 相似文献
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