MAPK 通路抑制剂对低氧高二氧化碳性肺动脉收缩的影响

目的： 观察肺主动脉环、二级肺动脉环在急性低氧高二氧化碳介质中张力的变化；探讨 MAPK 信号通路抑制剂 U0126、SB203580 对低氧高二氧化碳性肺血管收缩的影响。方法: 制备离体 SD 大鼠肺主动脉环、二级肺动脉环。分别观察肺主动脉环、二级肺动脉环在常氧及急性低氧高二氧化碳介质中的张力变化；在急性低氧高二氧化碳条件下分别用 U0126、SB203580 孵育二级肺动脉，观察各自对低氧高二氧化碳性肺动脉收缩的影响。结果: 在常氧条件下,肺主动脉、二级肺动脉张力均无明显变化。急性低氧高二氧化碳条件下二级肺动脉发生双向性收缩反应，肺主动脉只在低氧高二氧化碳早期出现较明显的收缩峰，后期则变化不明显。二级肺动脉分别经ERK1/2上游激酶抑制剂 U0126、p38 MAPK 通路抑制剂 SB203580 孵育后，Ⅱ期持续收缩幅度明显下降（P<0.05)，Ⅰ期快速收缩峰、Ⅰ期舒张均没有明显变化。结论: 在离体条件下，急性低氧高二氧化碳（PO₂ = 30-35 mmHg，PCO₂=55-60 mmHg)可使肺主动脉出现早期快速收缩，并可使二级肺动脉环发生双向性收缩反应；急性低氧高二氧化碳条件下，U0126、SB203580 均能减弱二级肺动脉环的Ⅱ期持续收缩反应。这为临床治疗缺氧和高碳酸血症引起的肺血管收缩及肺动脉高压提供了理论依据。     

输尿管镜气压弹道碎石术治疗尿道结石

[目的]探讨应用输尿管镜直视下气压弹道碎石术治疗前、后尿道结石的效果。[方法]回顾性分析96例尿道结石的诊治经过,其中应用直接钳夹法治疗18例前尿道结石患者;采用输尿管镜直视下气压弹道碎石术对20例前尿道结石患者及58例后尿道结石患者进行治疗。[结果]前尿道结石经直接钳夹取出率94.4%,应用输尿管镜直视下气压弹道碎石术治疗结石取出率100%;直接钳夹法致尿道狭窄率16.7%,经输尿管镜下气压弹道碎石治疗未出现尿道狭窄。后尿道结石采用输尿管镜直视下气压弹道碎石术治疗一次原位碎石成功54例,成功率为93.1%、碎石时间为30～50min。并发症发生率为3.4%。[结论]输尿管镜下气压弹道碎石术治疗无论在治疗前尿道结石还是后尿道结石中均其有微创,安全,高效,容易操作的特点,值得推广。     

糖尿病肾病患者甲状腺激素水平分析及 小剂量甲状腺素治疗观察

在各种非甲状腺性全身性疾病中,时常会出现血T3降低,T4降低或正常,反T3(rT3)升高,TSH则正常,一般称之为正常甲状腺功能病态综合征,并将T3低下,T4、TSH正常状态称为低T3综合征。低T3综合征见于慢性肝病、急性或慢性感染、肾脏疾病、心脏和肺部疾病、肿瘤、外科手术后和创伤;也见于     

三七总皂甙对低氧高二氧化碳性肺血管收缩的影响

目的:探讨三七总皂甙(PNS)对肺动脉平滑肌的舒张作用及其与肺动脉内皮细胞的关系。方法:采用大鼠离体肺主动脉环灌流模型。分别在常氧及低氧高二氧化碳条件下,观察PNS对氯化钾(KCl)及去甲肾上腺素(NE)预收缩内皮完整血管和去内皮血管的舒张作用。结果:①在常氧及低氧高二氧化碳条件下,累积浓度的PNS对60mmol/LKCl及10-5mol/LNE预收缩的血管环均产生剂量依赖性舒张作用(P<0.05)。②低氧高二氧化碳增强了PNS的肺血管舒张作用,与相应浓度各常氧组相比,均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。③常氧条件下,去内皮组与内皮存在组相比,PNS的血管舒张效应无明显差异(P>0.05);但低氧高二氧化碳条件下,去内皮组的PNS血管舒张效应远大于内皮完整组(P<0.05或P<0.01)。结论:PNS可减轻低氧高二氧化碳性肺血管收缩,且去除肺动脉内皮后这种作用更加明显,其机制可能与内皮介导作用的缺失有关。     

2型糖尿病肾病CX3CR1基因多态性相关因素及中医证型分析

目的探讨糖尿病肾病(DN)患者CX3CR1-V249I基因突变与中医证型、尿微量白蛋白与肌酐比值(ACR)及炎症因子之间的关系。方法应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性的方法及反向测序法检测108例DN患者CX3CR1-V249I多态性情况,同时测定DN患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、ACR、低密度脂蛋白(LDL)、核因子-κB(NF-κB)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、趋化因子Fractalkine(FKN)含量,并记录患者的中医证型。结果108例DN患者中CX3CR1基因VV型87例,Ⅵ型17例,Ⅱ型4例。中医证型与CX3CR1-V249I基因型之间具有相关性(χ2=10.136,P0.05),VV型基因多辨证为气阴两虚型,Ⅵ和Ⅱ型以阴虚燥热为主。与阴虚燥热型和阴阳两虚型比较,气阴两虚型患者具有更高的ACR水平[(948.3±36.4)mg/g比(919.3±31.5)mg/g、(921.8±37.9)mg/g,F=4.946,P0.05];与痰湿证、湿热证比较,兼血瘀证患者具有更高的ACR水平[(954.3±34.3)mg/g比(921.5±36.9)mg/g、(917.8±37.1)mg/g,F=7.283,P0.05]。CX3CR1-V249I基因突变与Hcy、ACR水平相关(t=3.601、2.692,P均0.05)。且V249I野生型(VV型)患者较突变型(Ⅵ型+Ⅱ型)患者NF-Κb[(0.94±0.16)ng/m L比(0.75±0.17)ng/m L,t=7.926,P0.05]、IL-6[(170.75±34.01)pg/m L比(147.43±27.23)pg/m L,t=5.472,P0.05]、TNF-α[(95.91±19.21)ng/m L比(81.12±13.50)ng/m L,t=2.887,P0.05]含量要高,FKN则在突变型患者表达更多[(1.10±0.19)ng/m L比(0.83±0.12)ng/m L,t=9.246,P0.05)。结论 DN患者CX3CR1-V249I基因多态性与Hcy、ACR、NF-κB、IL-6、TNF-α、FKN及中医证候相关。     

川芎嗪对肺动脉高压大鼠肺血管凋亡的影响

目的 观察川芎嗪对低O2高CO2肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌凋亡以及Bcl-2、Bax表达的影响.方法 将30只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组(N组)、低O2高CO2组(H组)、低O2高CO2+川芎嗪组(H+LTZ组)3组,每组10只.监测各组大鼠血流动力学变化;观察肺细小动脉管壁面积与总面积比值(WA/TA);用原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测肺细小动脉凋亡情况,并计算凋亡指数(AI);用免疫组化法检测Bcl-2、Bax的含量.结果 H组和H+LTZ组平均肺动脉压(mPAP)、右心室重量比、WA/TA比值均明显高于N组,H+LTZ组则均明显低于H组(P均<0.01);3组间平均颈动脉压(mCAP)无明显差异(P均>0.05).H组和H+LTZ组肺细小动脉AI显著低于N组,H+LTZ组则显著高于H组(P<0.05或P<0.01).H组和H+LTZ组Bcl-2含量均显著高于N组,Bax含量、Bax/Bcl-2比值均显著低于N组;H+LTZ组Bcl-2含量显著低于H组,Bax含量、Bax/Bcl-2比值显著高于H组(P均<0.01).结论 川芎嗪有抑制慢性低O2高CO2肺动脉高压和肺血管重建的作用,抑制肺细小动脉的增殖、促进肺细小动脉凋亡是其可能机制.     

肺部疾病合并抗利尿激素分泌异常综合征20例临床分析

目的探讨肺部疾病合并抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）的临床特点及相关因素。方法收集96例肺部疾病患者的临床资料,同时选取健康体检者20例作为对照组。治疗前查动脉血气分析,血清钠离子浓度,并将血清钠离子浓度与动脉氧分压、动脉二氧化碳分压、C反应蛋白、血清白蛋白含量作相关性分析。结果肺部疾病患者合并SIADH患者中肺炎所占比重最大;肺部疾病患者中血钠水平与动脉氧分压正相关,与动脉二氧化碳分压、血清C反应蛋白水平负相关,与血清白蛋白含量无明显相关;21例合并SIADH患者经限水、补钠、利尿、脱水等治疗后1例死于急性脑肿胀,其余低钠血症均纠正。结论缺氧、高碳酸血症、严重肺部感染可能促进了SIADH的发生发展;肺部疾病患者尤其是严重肺部感染者须常规查电解质水平,确诊SIADH后积极治疗原发病,并予限水、补钠等治疗。     

慢性阻塞性肺疾病Ⅱ型呼吸衰竭72例肺部真菌感染的危险因素分析

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）Ⅱ型呼吸衰竭患者肺部真菌感染发病的危险因素。方法采用回顾性调查方法对2010年1月1日至2012年5月30日入住我院内科的72例,COPD Ⅱ型呼吸衰竭患者的临床资料进行分析。结果 COPDⅡ型呼吸衰竭合并肺部真菌感染发生的独立危险因素有：病程、糖皮质激素、抗生素联合使用、低蛋白血症、两种或以上器官功能障碍。结论 COPDⅡ型呼吸衰竭合并肺部真菌感染常常是同时存在多种危险因素共同作用的结果,尽早发现其危险因素,及时进行抗真菌治疗,有助于改善患者的预后,降低病死率。     

食管全段血肿一例

患者男,62岁,因"反复胸闷胸痛呃逆1 d"入院,患者1d前进食笋干后0.5 h出现胸闷,伴反复呃逆,数小时后出现双侧下胸部隐痛,呃逆时明显,至当地医院就诊,胃镜示:食管全段巨大血肿(图1),予禁食补液治疗同时转至浙江大学医学院附属第二医院.患者有高血压病15年,平时血压控制不佳,时有头晕.有双大腿骨折手术史.     

ERK通路和三七总皂苷干预在低氧高二氧化碳性肺动脉高压中的作用

目的: 研究 ERK 信号通路在大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压发生发展中的动态变化;探讨三七总皂苷(PNS)防治低氧高二氧化碳性肺动脉高压的机制。方法: 复制慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠模型;分为正常(N)组,低氧高二氧化碳性肺动脉高压3 d(H_3d)、1周(H_1w)、2周(H_2w)、4周(H_4w)组及PNS治疗(H_p)组,H_p组腹腔注射三七总皂甙注射液,余组注射等量生理盐水;光镜下比较各组大鼠肺细小动脉结构;Western 印迹法和免疫组织化学技术检测各组肺组织及肺血管 p-ERK、ERK 蛋白的表达。结果: (1) H_1w、H_2w、H_4w和H_p组的肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA) 均高于N组(均P<0.05), 但 H_3d 组较N 组增加不明显(P>0.05),H_p组 WA/TA 明显低于 H_4w 组(P<0.05)。 (2) 肺组织 p-ERK蛋白在 N 组表达不明显,在 H_3d 组表达即开始上升,在 H_1w、H_2w、H_4w 组均高水平表达 ( P<0.05)。 (3) 肺小动脉壁 p-ERK 蛋白在N组表达呈弱阳性或阴性,H_3d 组表达上升,在 H_1w、H_2w、H_4w 组表达水平逐渐升高( P<0.05)。(4) H_p组肺组织 p-ERK 蛋白、肺小动脉壁 p-ERK 蛋白表达较低氧高二氧化碳组降低(P＜0.05)。结论: ERK 信号通路可能介导了大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压的形成。PNS 可能通过抑制p-ERK表达减轻这一过程。