黄连温胆汤对痰热瘀阻型原发性微血管心绞痛患者内皮功能的影响

目的：观察痰热瘀阻型原发性微血管心绞痛（PMVA） 患者在使用黄连温胆汤后血浆血管性假血友病因子（vWF） 及同型半胱氨酸（Hcy） 水平的变化,进而探讨痰热瘀阻型PMVA 的发病机理。方法：选择经检查明确诊断为痰热瘀阻型PMVA 的患者,共84 例,随机分为常规治疗组和联合治疗组,常规治疗组根据病情予以常规药物治疗,联合治疗组在常规药物治疗基础上加用黄连温胆汤治疗,同时选择正常体检人群43 例作为正常对照组,测定所有研究对象在入选时以及PMVA 患者在治疗5 d 后的vWF 及Hcy 水平。结果：PMVA 组患者vWF 水平较正常对照组显著升高,差异有统计学意义（P＜0.01）;PMVA 组患者Hcy 水平与正常对照组相当,差异无统计学意义（P＞0.05）。联合治疗组和常规治疗组治疗后vWF 水平均较治疗前显著下降,差异均有统计学意义（P＜0.01）;治疗后,联合治疗组vWF 水平低于常规治疗组,差异有统计学意义（P＜0.05）;但联合治疗组vWF 水平治疗前后差值11.819 μg/L,常规治疗组vWF 水平治疗前后差值7.407 μg/L,2 组治疗前后差值比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。PMVA 组患者Hcy 水平与正常对照组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：痰热瘀阻型PMVA 患者vWF 水平较正常体检人群显著升高,但Hcy 水平与正常体检人群相当,PMVA 患者在接受治疗后vWF 水平均较治疗前水平有下降。联合黄连温胆汤治疗对vWF 水平的影响,有可能优于单纯常规治疗。     

自发性高血压大鼠心肌纤维化中Smads通路的改变及卡托普利的调控作用

目的 观察TGFβ-Smads传导通路在自发性高血压大鼠心肌纤维化形成中的作用机制及其卡托普利的调控作用.方法 取15周龄雄性自发性高血压大鼠20只,随机均分为模型组及卡托普利组;另取10只同龄健康雄性WKY大鼠作为正常对照组.卡托普利组给予45mg/kg卡托普利灌胃,模型组、正常对照组给予等量0.9%氯化钠溶液灌胃,2次/d,疗程为12周.12周后,采用ELISA法检测血清Ⅰ、Ⅲ型胶原;采用半定量RT-PCR法检测转化生长因子β1（TGFβ1）的表达;免疫组化检测Smad2/3及Smad7的表达.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGFβ1、Smad2/3的表达均明显升高（均P＜0.05）,Smad7的表达明显降低（P＜0.05）;与模型组比较,卡托普利组大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGFβ1、Smad2/3的表达均明显降低（均P＜0.05）,Smad7的表达明显升高（P＜0.05）.结论 自发性高血压大鼠TGFβ-Smad通路的激活可能是导致其心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原表达增高从而形成心肌纤维化的机制之一;卡托普利具有抑制高血压所导致的心肌纤维化的作用.     

辛伐他汀抑制大鼠心肌缺血再灌注时线粒体通透性转换孔开放的研究

目的 探讨调脂药辛伐他汀（Simvastatin）在心肌缺血再灌注损伤中对心肌梗死和心肌缺血面积的影响,及能否抑制线粒体通透性转换孔的开放.方法 雄性SD大鼠,随机分为假手术组（Sham）、对照组（Con）、辛伐他汀小剂量组（Sim_1）、辛伐他汀大剂量组（Sim_5）及环孢菌素A组（CsA）.结扎大鼠前降支构建缺血再灌注模型（假手术组除外）.结果 Sim_1、Sim_5及CsA组心肌缺血面积减少分别为26.5％、32.2％及28.6％,各组间差异无统计学意义（P＞0.05）,但和Con组比较,差异均具有统计学意义（P＜0.05）.和对照组比较,各干预组均明显减少Ca2＋诱导的mPTP开放（P＜0.05）;其中,Sim_5组的抑制作用最强,而Sim_1则最弱.结论 辛伐他汀能有效的抑制缺血再灌注时心肌细胞mPTP的开放,并能减少缺血再灌注引起的损伤.     

中西医结合治疗术后肠梗阻2例

笔者用中西医结合疗法治疗2例术后肠梗阻患者并获成功,报道如下。1病历简介病例1患者,男,38岁,就诊时间2009年3月29日。患者入院10天前上午9时服用止痛药后出现上腹部剧烈疼痛,伴发热、恶心、拒食。     

不同病因对老年心力衰竭患者血清CA125水平的影响

目的 研究不同病因所致老年心力衰竭患者CA125的变化情况,探讨与血B型脑钠肽(BNP)间的关系.方法 155例确诊的慢性心力衰竭患者,按照纽约心脏学会(NYHA)心功能分级Ⅲ级或Ⅳ级的老年患者作为研究对象,根据患者病因分为高血压组、冠心病组、心肌病组及其他病因组,选取25例健康体检老年人为对照组;采用化学免疫发光法定量测定血清CA 125值,采用微粒子酶联免疫检测法定量测定血浆BNP水平,将各组间的CA 125值进行比较,并对CA 125与BNP间的相关性进行分析.结果 高血压组、冠心病组、心肌病组及其他病因组血清CA125值分别为(83.4±6.6)U/L、(36.8±1.4) U/L、(38.1±1.6)U/L及(38.4±1.4)U/L,高于对照组(14.3±1.15)U/L,差异有统计学意义(均P＜0.05);其中高血压组CA125值高于其他各组(P＜0.05),且与BNP呈正相关(r=0.67,P＜0.05).结论 CA 125值可作为诊断心力衰竭的筛选指标,且对评价引起心力衰竭的病因有一定的预测价值.

Abstract：

Objective To investigate the effect of different etiology on the serum level of carbohydrate antigen 125 (CA125) in elderly patients with chronic congestive heart failure (CHF), and to assess any correlation of CA125 with serum level of B-type natriuretic peptide (BNP). Methods The 155 aged patients with New York Heart Association (NYHA) class Ⅲ or Ⅳ were enrolled and grouped into four reasons of hypertension, coronary heart disease (CHD), cardiomyopathy and other reasons, and 25 healthy old persons as control.CA125 and BNP levels were measured by automatic chemiluminescent immunoassay and enzyme immunoradiometric assay, respectively. Results CA125 level in patients with CHF was (83.4±6.6)U/L for hypertension, (36.8±1.4)U/L for CHD, (38.1±1.6)U/L for cardiomyopathy and (38.4±1.4)U/L for other reasons, which significantly higher than for healthy controls [(14.3±1.15) U/L, P＜0.05].Especially, CA125 level in hypertension group was notable higher than in other reasons of group (P＜0.05), and was positively related to BNP level (r=0.67,P＜0.05). Conclusions Serum CA125 level is a predictor for clinical pathogen of CHF.Therefore, it may be a useful additional marker for the evaluation of clinical treatment of these patients     

1010例次心肺转流实验研究和临床应用的经验教训

六十年代初,由武汉地区四所医院(原武汉医学院第一、第二附属医院、湖北医学院附属第一医院、武汉市第二医院)组成的体外循环协作组定期集中进行动物实验。1963年9月,在湖北医学院附属第一医院首     

卡维地洛对血管紧张素Ⅱ介导的心脏成纤维细胞Smad蛋白表达的影响

目的应用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激心脏成纤维细胞,观察卡维地洛(carvedilol)对Smad蛋白表达的影响。方法carvedilol干预体外培养的大鼠心脏成纤维细胞,用替米沙坦(telmisartan)和美托洛尔(metoprolol)作对比,应用Western blot方法检测AngⅡ诱导的心脏成纤维细胞Smad2、磷酸化Smad2(p-Smad2)和Smad4的表达情况。结果与空白对照组相比较,AngⅡ刺激组Smad2、p-Smad2表达显著增高(P均<0.01),Smad4的表达也明显增加(P均<0.05);carvedilol和telmisartan干预后可显著减低Smad2、p-Smad2的表达(P<0.01),telmisartan还能抑制Smad4的表达(P<0.01);而metoprolol对Smad的表达没有明显影响。结论carvedilol能抑制AngⅡ介导的Smad蛋白在心脏成纤维细胞中的表达。     

血脂康对高脂血症患者血脂、血管内皮功能及颈动脉内膜中层厚度的影响

目的:观察血脂康对高脂血症患者血脂水平、血管内皮功能及颈动脉内膜中层厚度(IMT)的影响。方法:110例高脂血症患者随机分为观察组和对照组,各55例,观察组予血脂康胶囊1次0.6g,1天2次,口服,12周;对照组予普伐他汀片1次20mg,1天1次,口服,12周。测定两组治疗前后血甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平及颈动脉内膜中层厚度(IMT)。结果:与治疗前比较,治疗后两组TG、TC、LDL-C降低,HDL-C升高,差异均有统计学意义(P0.05);两组治疗后ET降低,NO升高,与治疗前比较差异有统计学意义(P0.05);两组治疗后IMT降低与治疗前比较也有统计学意义(P0.05)。观察组与对照组比较,治疗后TG、TC、LDL-C降低及HDL-C升高均无统计学意义(P0.05),但ET降低和NO升高差异有统计学意义(P0.05);两组IMT比较无统计学意义(P0.05)。结论:血脂康1天1.2g调脂、逆转颈动脉内膜中层厚度的效果与普伐他汀1天20mg相同,但改善血管内皮功能作用强于普伐他汀。     

食管良性疾病潜匿危险因素

食管良性疾病患者均存在不同程度的吞咽困难，若非重症病例一般不危及生命。少数病例病程迁延，吞咽困难加重，出现新的临床症状。此时，需高度怀疑食管良性疾病恶变的可能性。本研究中接受手术治疗的食管良性疾病继发恶变者28例（病理学诊断），经治疗均获良好效果。现分析其潜匿危险因素及其可能的机制。