苯并[α]芘对神经细胞DNA损伤及细胞周期的影响

[目的]通过研究苯并[α]芘（BaP）染毒后神经细胞DNA损伤和神经元细胞周期改变,探索BaP致神经细胞凋亡的机制。[方法]采用新生1-3d的sD大鼠神经元细胞,培养5d。以BaP同时加入S9对细胞染毒,染毒组浓度分别为10、20、40μmol/L,并设空白对照组和溶剂对照组,继续培养48h。以20μmol／L BaP染毒,分别于染毒0、6、12、24、48h后处理细胞。用单细胞琼脂糖凝胶电泳（SCGE）检测DNA损伤,采用流武细胞仪检测细胞周期变化情况。[结果]SCGE结果显示,与空白对照组和溶剂对照组相比,20、40μmol／L染毒组神经细胞Olive尾矩、尾DNA含量、尾长均明显增加,头DNA含量明显降低,且有统计学意义（P〈0．05）。与Oh组相比,染毒48h组神经细胞Olive尾矩、尾DNA含量、尾长均有明显增加,头DNA含量明显降低,差异均有统计学意义（P〈0．05）。流式细胞仪检测结果显示,与空白对照组相比,40μmol／L染毒组G1期和s期神经细胞百分数差异有统计学意义（P〈0;05）;与Oh组相比,染毒48h组G1期和S期神经细胞百分数明显增加,且差异有统计学意义（P〈0．05）。[结论]BaP可引起神经细胞DNA断裂,诱发细胞周期重启。     

不同粒径纳米氧化铝对体外培养神经细胞凋亡的影响

[目的]体外检测不同粒径纳米氧化铝颗粒对昆明乳鼠神经细胞凋亡的影响。[方法]透射电镜观察纳米氧化铝形态与尺寸,以10nm、50nm、10μm Al2O3同剂量对体外培养的昆明乳鼠进行染毒,运用细胞计数试剂盒（cell counting kit,CCK-8）试剂检测细胞活力,用吖啶橙/溴化乙锭（acridine orange/ethidium bromide,AO/EB）双重染色法观察细胞死亡的形态学,采用Rhodamine123染色方法检测线粒体膜电位变化情况,间接反映早期凋亡变化,应用流式细胞仪测定各染毒组细胞凋亡。[结果]纳米粒子超声后,静置前后相比,电镜下可见纳米粒子均匀分布,且粒径小于100nm符合实验要求;AO/EB染色后,细胞形态学发生明显改变;罗丹明测线粒体膜电位,随着纳米氧化铝粒径的减小,膜电位逐渐降低;应用流式细胞术检测凋亡,随着纳米氧化铝粒径的减小,凋亡率逐渐增加。[结论]氧化铝颗粒能够引起原代培养的神经细胞凋亡,且粒径能够影响细胞凋亡率。     

焦炉作业多环芳烃暴露工人诱发电位检测

目的 检测多环芳烃暴露人群诱发电位的变化情况.方法 按炉顶、炉侧、炉底不同作业岗位各随机选取15名焦炉工为暴露组,另选一般情况相近的25名库工为对照组.高效液相色谱法检测研究对象尿中1-羟基芘水平;Neuropack M1肌电图仪进行体感诱发电位(SEP)、听觉诱发电位(AEP)和视觉诱发电位(VEP)的测定.结果 尿中1-羟基芘对照组、炉底组、炉侧组、炉顶组分别为(2.71±0.22),(3.29±0.38),(3.63±0.55),(4.13±0.62)μmol/mol Cr,呈现炉顶>炉侧>炉底>对照的趋势;各组体感诱发电位、听觉诱发电位和视觉诱发电位各指标经方差分析,差异无统计学意义(P<0.05).结论 在目前的接触水平下,多环芳烃暴露人群躯体感觉传导通路、听觉传导通路和视觉传导通路未发生明显异常.     

铝电解工人神经行为功能及mGluR1表达的改变

[目的]探讨铝电解作业工人神经行为功能与外周血淋巴细胞中代谢性谷氨酸受体I亚型（mGluR1）表达的变化。[方法]①从太原铝厂选取电解车间退休工人35名作为接触组,选取无职业接触铝的该铝厂退休工人32名为对照组,询问调查对象的一般状况;②采用世界卫生组织推荐的神经行为测试组合（NCTB）对两组工人神经行为功能进行测试;③用蛋白印迹（Western blot）检测外周血淋巴细胞mGluR1蛋白的表达水平。[结果]①接触组和对照组的一般情况（年龄、性别、工龄、教育程度、吸烟、饮酒和退休年数）均衡,差别没有统计学意义（P〉0.05）;②接触组情感状态指标愤怒-敌意（POMSA）和疲惫-惰性（POMSF）得分较对照组明显增加（P〈0.05）;困惑-迷茫（POMSC）、忧郁-一沮丧（POMSD）、紧张-焦虑（POMST）和有力-好动（POMSV）的得分没有明显改变（P〉0.05）;数字广度（DSP）包括顺序数字广度（DSPF）和倒序数字广度（DSPB）、数字译码数（DSY）和目标追踪的正确打点数（PAC）均比对照组降低（P〈0.05）,简单反应时（SRT）、最快反应时（SRTF）、最慢反应时（SRTS）、非利手提转捷度（SANN）、利手提转捷度（SANP）、Benton视觉保留（BVR）和打点总数（PA）的得分两组差异无统计学意义（P〉0.05）,提示电解接触铝对退休的作业工人的情感状态和神经行为均产生了一定的负面影响;③Western blot结果显示接触组mGluR1蛋白表达量高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。[结论]铝电解工人神经行为功能受损,淋巴细胞mGluRl蛋白表达水平上调。     

铅的肾细胞毒性及钙拮抗剂的干预作用

目的 探讨醋酸铅对大鼠肾细胞(NRK)的毒作用及钙拮抗剂的干预作用.方法 用醋酸铅对NRK细胞染毒,观察细胞存活率的变化,测定细胞上清液中N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和谷氨酰转肽酶(γ-GT)活力的改变.同时利用钙拮抗剂尼莫地平进行干预,并检测上述指标的变化.结果 随着醋酸铅染毒剂量的增加,细胞存活率逐渐降低.0.02、0.10、0.50 mmol/L铅染毒组细胞上清液中NAG活力分别为(8.37±0.19)、(9.13±0.27)和(10.32±0.48)U/L,均明显高于对照组[(7.08±0.24)U/L1,差异有统计学意义(P＜0.05);各染毒组γ-GT的活力分别为(75.22±7.35)、(101.45±8.87)和(117.71±8.35)U/L,而对照组为(67.23±6.64)U/L,其中0.10、0.50mmoL/L染毒组γ-GT的活力明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).钙拮抗剂干预结果显示,当尼莫地平的剂量为10、20 μmol/L时,细胞存活率分别为96.67%±1.33%、97.48%±2.15%,NAG活力分别为(7.11±0.35)、(7.06±0.23)U/L,γ-GT活力分别为(74.75±3.23)、(72.26±5.59)U/L,均明显低于0.10 mmol/L醋酸铅染毒组,差异有统计学意义(P＜0.05),与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).而尼莫地平剂量为5 μmol/L时无明显的干预效果.结论 铅对NRK细胞具有明显的细胞毒性,细胞上清液中NAG活力的变化可反映铅对NRK细胞的早期毒性;钙拈抗剂对铅致NRK细胞的毒性具有保护作用,且与剂量有关.     

综采作业抑尘器降尘效果评价

阳泉四矿自行研制的KT KY 双环筒式联合抑尘器用于KWB 3RDS 双滚筒采煤机综采作业。为评价其降尘效果,在采煤条件基本一致情况下,作者对使用该抑尘器前后综采工作面煤尘浓度及分散度,气象条件进行了测定。采用KBC 型防爆粉尘采样器,在采煤司机操作位置和各工种工人     

ATP酶变化在1,2二氯乙烷致脑水肿过程中的作用研究

为探索Na+ K+ATP酶、Ca2 +、Mg2 +ATP酶在 1,2 -二氯乙烷 (1,2 DCE)致脑水肿过程中所起的作用 ,在复制脑水肿模型的基础上 ,检测受试动物脑组织中Na+ K+ATP酶、Ca2 +、Mg2 +ATP酶活力的变化。结果显示 ,随着染毒剂量的增加 ,Na+ K+ATP酶活力逐渐降低 ,最高剂量组与各组相比 ,具有显著性差异 ;Ca2 +、Mg2 +ATP酶活力显著下降 ,与其余各组相比 ,P <0 0 5。结果提示 :1,2 DCE引起了ATP酶活力的下降导致脑组织能量代谢障碍 ,从而可能引起“Ca2 +超载” ,ATP酶活力下降和“Ca2 +超载”可能是引起脑水肿的主要原因     

煤矿综采工作面空气中煤尘浓度分布规律

本文报告了某无烟煤矿综采工作面空气中煤尘浓度分布规律,由进风端至回风端,煤尘浓度几何均数呈上升趋势;在采煤机司机操作处煤尘浓度急剧上升,可达478.96mg/m~3,到采煤机下风向20m 处达最高峰963.11mg/m~3。作者认为该规律可为制订有效的防尘、降尘措施以及进而研究综采工接尘水平与煤肺发生发展的关系提供依据。     

苯并芘对断乳大鼠学习记忆能力的影响及机制研究

目的 探讨不同剂量苯并(a)芘[B(a)P]对断乳大鼠学习记忆能力的影响及其机制.方法 将40只SD断乳大鼠(28d)随机分为5组,空白对照组、溶剂对照组、3个染毒组(浓度分别为5,10和20mg/kg体质量),隔日腹腔染毒30d.染毒结束后用Morris水迷宫试验观察,免疫组化法测定海马组织中N-甲基-D天门冬氨酸受体NR2B亚基(NMDAR2B)和脑源性生长因子(BDNF)含量.结果 Morris水迷宫试验结果显示,随B(a)P染毒剂量的增加,逃避潜伏期呈递减趋势,高剂量组[(62.78 ±47.25)s]与对照组[(40.60 4-38.79)s]相比,差异有统计学意义(P<0.01);跨台次数随染毒剂量的增加逐渐减少,高剂量组[(4.33 ± 2.08)次]与对照组[(11.25 ± 2.63)次]相比.差异有统计学意义(P＜0.05);随染毒剂量增加,海马区NMDAR2B灰度值呈递减趋势,高剂量组(150.38 ± 15.34)与对照组(162.23±6.56)相比,差异有统计学意义(P＜0.05);BDNF灰度值除低剂量组外呈递减趋势,高剂量组(141.83 ±13.37)与对照组(163.13±8.09)、低剂量组(164.56±9.10)相比均差异有统计学意义(P＜0.05).结论 亚急性B(a)P暴露可降低断乳大鼠空间学习记忆能力,其机制可能与B(a)P影响海马NMDAR2B和BDNF的表达有关.

Abstract：

Objective To investigate the changes and mechanism of learning and memory in rats by different doses of benzo (a) pyrene (B(a)P). Methods Forty weaned rats (28 days) were randomly divided into control group (NS), solvent group ( vegetable oil) and three B (a) P dosage groups (the doses were 5,10 and 20 mg / kg body weight respectively ). And all rats were administrated intraperitoneally every other day to one month. The capability of learning and memory in rats were measured by Morris water maze test, and the brain-derived neurotrophic factor ( BDNF) and NMDAR2B content in hippocampus were tested by immunohistochemistry. Results In training of Morris water maze,the average escape latency was extended gradually with increasing dose, and there was a statistically significant difference between high-dose group((62. 78 ±47. 25 )s) and the control group((40.60±38.79)s)(P＜ 0.01). Compared with the control group(11.25 ±2.63), the number of crossplatform of high-dose group(4.33 ±2.08) was statistically reduced (P＜0.05). B(a)P at 10 and 20 mg/kg decreased NMDAR2B and BDNF expression in hippocampus of rats in immunohistochemistry. The level of NMDAR2B was (162.23 ±6.56) in the high-dose group and (150.38 ± 15.34) in the control group(P＜0.05);the expression level of BDNF was (163. 13 ± 8.09) in the high-dose group and (141.83 ± 13.37) in the control group(P＜ 0.05). Conclusion Subacute B(a)P exposure can reduce spatial learning and memory in weaning rats, it may be related to decreased levels of NMDAR2B and BDNF in hippocampus.     

组蛋白去乙酰化酶2基因在苯并（a）芘致神经细胞凋亡中的量效和时效表达

为研究体外培养细胞途径研究组蛋白去乙酰化酶2基因在苯并（a）芘[B（a）P]所致神经细胞凋亡中的量效和时效表达,研究人员将大鼠原代培养的神经元细胞分为两批：第一批分4个组,以B（a）P同时加入S9对细胞染毒,分别为二甲基亚砜（DMSO）组、低、中、高剂量组,