2型糖尿病动物模型KK-Ay小鼠糖尿病肾病的鉴定

目的 研究2型糖尿病KK-Ay小鼠糖尿病肾病(DN)的特点和应用价值.方法 选择雄性KK-Ay小鼠和C57BL/6J小鼠各30只,每两周代谢笼收集24 h尿液及随意尿测尿微量白蛋白,眶后静脉丛采血测空腹血胰岛素、糖化血红蛋白、血糖、胆固醇、甘油三酯、尿素氮、肌酐、白蛋白.8、12、20周龄时两组分别处死10只小鼠取肾脏行病理检查.结果 不同周龄KK-Ar小鼠尿微量白蛋白、血胰岛素、糖化血红蛋白、血糖、胆固醇、甘油三酯均比同周龄C57BL/6J小鼠高(P＜O.05),且随周龄增加而进展,8周龄表现为典型2型糖尿病,12周龄进入早期DN,20周龄肾脏病理表现为特征性DN改变,但未见肾功能下降.结论 KK-Ay小鼠是研究DN早期病变的理想模型.     

血液灌流治疗急性可乐定中毒11例临床分析

可乐定为去甲肾上腺素能神经中枢部位的抗高血压药,用量过大或静脉推注过快时,可出现血压显著降低.本组患者均因误服过量可乐定原药而在短时间内出现可乐定中毒表现,入院后予以血液灌流(HP)治疗,现报道如下.     

过氧化物酶增殖物激活受体γ在不同月龄大鼠肾脏中的表达

目的 观察过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)在大鼠肾脏衰老过程中的表达分布,探讨其可能作用机制.方法 分别以3月龄、12月龄和24月龄SD大鼠为模型,采用Western印迹、免疫组化、原位杂交的方法检测PPARγ蛋白、核酸在不同年龄大鼠肾组织中的表达.结果 PPARγ蛋白在肾组织表达,3月龄大鼠为0.94±0.05,明显高于24月龄大鼠0.78±0.02(t=7.08,P＜0.01),亦高于12月龄大鼠0.87±0.04,但差异无统计学意义(t=2.49,P＞0.05).免疫组化结果显示,PPARγ蛋白在各年龄组大鼠肾小管、集合管上皮细胞中均有分布,主要分布于细胞核内,在老年大鼠肾小球系膜细胞及壁层上皮细胞内也有阳性染色.原位杂交结果显示,PPARγ mRNA的表达分布与免疫组化结果一致.半定量分析显示,在大鼠肾组织的衰老过程中,PPARγ基因表达呈下降趋势.结论 PPARγ作为核转录因子参与了大鼠肾脏衰老过程调控.     

全淋巴区照射技术在狼疮肾炎治疗中的应用

狼疮肾炎(LN)是系统性红斑狼疮(SLE)引起的多系统受累的自身免疫性炎性损害之一,是SLE的主要死因,也是终末期肾衰竭的常见病因,目前该病的10年死亡率在20%由于没有安全有效的治疗药物,近30年来,狼疮性肾炎导致终末期肾病的发生率没有下降.     

急性有机磷农药中毒致中间综合征的诊治

有机磷农药(OPs)中毒是我国农村重要的公共卫生问题.OPs中毒除可产生急性胆碱能危象(ACC)和迟发性多发性神经病(OPIDP)外,还可使某些患者于急性OPs中毒后第1～4天发生颅神经支配的肌肉、屈颈肌、四肢近端肌肉和呼吸肌无力等表现,临床上称为中间综合征(IMS)[1].近年来因IMS引起的呼吸肌麻痹为急性OPs中毒常见的死因,其研究受到研究者的关注,有关诊治现状以问答形式综述如下.     

不同接触途径致汞中毒诊断中应注意的问题

汞是一种广泛分布于环境中的毒性金属,在自然界中有3种主要形态,即元素汞或汞蒸气、无机汞或汞盐以及有机汞.汞是常温下惟一呈液态的金属,可蒸发成微量汞蒸气,在日常生活中常见的含汞化合物种类很多,如升汞、甘汞等汞的毒性很大,汞中毒的发病机制:①汞离子与体内的巯基具有高度亲和性,可造成含巯基酶和含巯基受体的活性改变;②汞离子还能与各器官(包括中枢神经系统)组织蛋白结合形成汞蛋白,从而使细胞发生各种营养不良性变化,甚至坏死;③激活钙离子介导的反应,如磷脂水解过程激活后,可使花生四烯酸、血栓素、氧自由基等大量生成,造成组织损伤;④汞还具有免疫致病性,不仅可引起免疫性肾小球损伤,尚可抑制T淋巴细胞功能,从而妨碍机体免疫调节机制.     

重症急性有机磷农药中毒242例临床分析

目的 分析急性有机磷农药中毒(AOPP)患者死亡原因,指导AOPP临床诊治.方法 入选者为24小时内就诊的重度AOPP患者,观察项目包括服毒剂量、中毒种类、初次胆碱酯酶活性、呼吸心跳暂停情况、生化指标等.依据预后情况,分为死亡组和存活组,对不同组患者的临床表现、服毒剂量、毒物种类、并发症、生化指标等各项临床资料进行回顾性分析,探讨导致患者死亡的危险因素.结果 死亡组与存活组相比较,平均年龄、服毒的量、服毒至洗胃时间、胆碱酯酶的水平均存在差异,死亡组在各种并发症(如肝损伤、心肌损伤、上消化道出血、急性胰腺炎及多器官功能衰竭)的发生率均高于对照组,且差异有显著性.结论 患者主要死亡原因是呼吸、循环衰竭,在此基础上合并多脏器衰竭,与存活组相比,死亡组患者胆碱酯酶水平偏低、血液中毒物浓度较高、年龄偏大、服毒量较大、服毒至洗胃时间较长,心肌损伤、肝功能损伤等脏器损伤是增加死亡患者死亡风险的主要因素.     

简易床旁血液净化技术在危重症抢救中的应用

目的 探讨简易床旁血液净化技术在重症肾衰竭患者抢救中的应用价值.方法 对64例多种病因所致的重症肾衰竭患者,采用组合输液泵、单机血泵及相关管路组成简易床旁血液净化装置,行连续性床旁血液滤过治疗.根据临床需要设定组合泵的参数,包括治疗时间、置换液流量、透析液流量、加温器的温度和滤出液流量等.结果 64例患者病情均有不同程度的缓解,纠正了水钠潴留引起的急性左心衰,电解质紊乱和酸中毒、氮质血症得到缓解.结论 简易床旁血液净化技术具有可调节时间和输液量等功能,利用多台输液泵和血泵共同完成.在没有连续性血液净化技术机器的情况下或者危重患者剧增致使现有设备暂时不足时基本可以满足临床治疗的需要.     

左卡尼汀对大鼠肾缺血再灌注损伤时能量代谢的影响

目的：探讨左卡尼汀对肾缺血再灌注损伤（RIRI）时能量代谢的影响及其机制。方法：健康SD大鼠48只,随机分为对照组和左卡尼汀治疗组（治疗组）,组内再分为假手术组及再灌注1 h（IR1h）、6 h（IR6h）、12 h（IR12h）组（n=6）。建立大鼠肾急性缺血再灌注模型。检测大鼠血清尿素氮（Bun）、肌酐（Scr）水平和组织游离脂肪酸（FFA）含量、钠钾ATP酶活力,并观察肾组织超微结构变化。结果：对照组IR6h、IR12h组大鼠的BUN、Scr较假手术组显著性升高（P〈0.05或P〈0.01）;IR12h组大鼠肾组织FFA含量较假手术组显著升高（P〈0.01）;IR6h、IR12h组钠钾ATP酶活力均显著下降（P〈0.05或P〈0.01）。治疗组IR12h组的BUN和IR6h、IR12h组的Scr低于同时点对照组（均P〈0.01）;IR12h组钠钾ATP酶活力显著高于而FFA含量显著低于同时点对照组（均P〈0.01）。超微结构显示,治疗组肾小管上皮细胞线粒体损伤明显减轻。结论：左卡尼汀对IRIR具有保护作用,其机制与促进脂肪酸β氧化、提高钠钾ATP酶活力、优化能量代谢有关。     

急性三氯丙烷中毒及其临床病例分析

1,2,3-三氯丙烷(1,2,3-trichloropane,TCP)属脂肪族氯代烷烃类化合物,主要对中枢神经系统有抑制作用,对皮肤和眼有刺激作用,动物实验可引起心、肝、肾等脏器损害[1],其中毒病例既往临床报道很少,作者2008年内收治和外院会诊诊治了5起共37例三氯丙烷急性中毒患者,其中口服中毒病例常病情危重,临床接诊医师又缺乏临床经验,病死率高.现将本院收治的1例急性口服重度1,2,3-三氯丙烷中毒病例介绍如下.