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1.
2.
患者,女,46岁。因右上臂红斑伴瘙痒1年就诊。根据其临床症状和体征,受累组织器官中真菌的分离培养,组织病理学特征以及分子生物学鉴定技术,该病例诊断为淡紫拟青霉皮肤感染。体外药敏试验显示对特比萘芬敏感,采用5-氨基酮戊酸光动力联合口服特比萘芬治疗取得较为满意的治疗效果。 相似文献
3.
4.
5.
目的 探讨皮肤利什曼病的流行病学、临床及组织病理学特点。方法 收集并分析6例皮肤利什曼病患者的流行病学、临床及组织病理学资料。结果 6例患者均为男性,平均发病年龄47.67岁(37 ~ 67岁),平均病程10个月(6 ~ 18个月)。皮损特点为红斑、结节、溃疡,分布于面部及四肢暴露部位。组织病理表现为感染性肉芽肿模式,组织标本中均可找到组织细胞胞质内嗜碱性小体。6例患者均具有疫区工作或旅行史。结论 皮肤利什曼病的诊断主要依靠流行病资料、临床表现和组织病理学检查。 相似文献
6.
【摘要】 目的 评价卢立康唑等7种咪唑类药物对临床分离常见念珠菌的体外敏感性。方法 参考美国临床实验室标准化研究所(CLSI)的微量稀释法M27-A3方案,检测5种共183株临床分离念珠菌对卢立康唑、酮康唑、咪康唑、益康唑、克霉唑、舍他康唑、联苯苄唑7种咪唑类药物的体外敏感性。结果 酮康唑、咪康唑、益康唑、克霉唑、舍他康唑和联苯苄唑的体外最低抑菌浓度(MIC)范围(几何均数)分别为0.03 ~ 8(0.067)、0.03 ~ 16(0.071)、0.03 ~ 8(0.207)、0.03 ~ 8(0.061)、0.03 ~ 16(0.187)和0.03 ~ > 16(1.050) mg/L。卢立康唑对5种念珠菌均有较好的体外敏感性,MIC范围0.03 ~ 8 mg/L ,几何均数为0.087 mg/L,MIC50和MIC90分别为0.06 mg/L和0.5 mg/L。包括卢立康唑在内,各受试药物均有部分相对不敏感菌株。结论 除联苯苄唑外,其他6种咪唑类药物均对念珠菌有良好的体外抗菌活性,但存在少数相对不敏感菌株。 相似文献
7.
目的 探讨菌落PCR在检测病原性丝状真菌方面的应用价值。方法 初步建立用于丝状真菌的菌落PCR检测技术,用19种丝状真菌标准株进行验证,所有菌落PCR扩增产物进行测序,并选取8种菌株的菌落PCR产物和酶切结果与常规PCR进行比较,检测其准确性和可靠性。结果 19株菌中有16株(84.2%)菌落PCR成功扩增内转录间隔(ITS)区,ITS区基因序列分析鉴定菌种正确,与NCBI数据库中相同菌种的相似度为96% ~ 100%;与常规PCR进行比较的8株菌中,除构巢曲霉菌落PCR扩增结果为阴性外,其他菌种菌落PCR产物及酶切条带与常规PCR基本一致。结论 与常规PCR相比,菌落PCR检测丝状真菌操作简单,省时省力,鉴定菌种具有较高的准确性和可靠性,可以用于丝状真菌的快速鉴定。 相似文献
8.
目的探讨NR5A1基因突变导致的46,XY性发育障碍(DSD)的临床表现和分子诊断。方法回顾分析1例社会性别为女性的46,XY DSD患儿的临床资料,并复习相关文献。结果社会性别为女性的11.5岁患儿,因偶然发现阴蒂肥大半个月就诊;初步系列实验室检查诊断考虑支持46,XY DSD,高促性腺激素性发育不良。全基因组外显子组DNA测序提示NR5A1基因,c.937 CT,p.Arg313Cys杂合突变;母亲为杂合突变携带者,父亲无异常。结论临床表现为46,XY DSD,性腺发育不良、外生殖器女性化合并肾上腺功能不足;提示存在SF1基因突变的可能性,全基因组外显子基因测序可帮助明确诊断。 相似文献
9.
目的 体外构建须癣毛癣菌的组织工程皮肤感染模型。 方法 用牛Ⅰ型胶原溶液复合原代成纤维细胞培养3 d后,在其表面利用气液界面培养原代角质形成细胞和黑素细胞12 d得到组织工程皮肤,取新鲜的须癣毛癣菌悬液5 μl对其进行感染,分别在12、24、48、72 h进行HE染色和PAS染色观察。 结果 成纤维细胞复合胶原构建结构致密均匀的组织工程真皮,其上角质形成细胞和黑素细胞形成了层次清晰、结构良好的组织工程表皮。须癣毛癣菌感染该组织工程皮肤后,随时间延长,HE染色和PAS染色显示须癣毛癣菌对组织工程皮肤结构的破坏逐渐加重,至48 h,表皮破坏最明显,至72 h,组织工程皮肤的整体结构被菌丝和孢子所替代。 结论 初步建立了须癣毛癣菌的组织工程皮肤感染模型。 相似文献
10.
目的分析临床罕见的1号染色体片段缺失的临床特征以及基因特点。方法回顾1例1号染色体片段缺失伴重度矮小以及生长发育落后患儿的临床资料,并复习相关文献。结果患儿,男,3岁。宫内发育迟滞,出生后匀称性矮小并有特殊面容,伴多发畸形(短指、宽指、小头畸形等)、隐睾、小阴茎、语言发育迟缓。染色体核型分析为46,XY,染色体结构未见异常。基因芯片检测显示1号染色体q24.3~q25.3区域存在一段大小为14 615kb的杂合缺失。结论患儿致病原因为1号染色体q24.3~q25.3区域存在的大小为14 615kb的杂合缺失。 相似文献