经皮神经电刺激在无痛肠镜中的应用

目的探讨经皮神经电刺激在无痛肠镜中的应用效果。方法将177例接受无痛纤维结肠镜检查的患者分为3组,A组为皮神经电刺激复合丙泊酚静脉麻醉组,B组为单纯经皮神经电刺激组,C组为单纯丙泊酚静脉麻醉组。观察3组麻醉诱导前(术前)、结肠镜过肝曲时(术中)的心率(HR)、呼吸(RR)、收缩压(SBP)和脉搏氧饱和度(SpO2),检测麻醉诱导前(术前)、结肠镜过肝曲时(术中)、镜检结束时(术后)的静脉血的β-内啡呔及五羟色胺(5-HT)水平,比较麻醉效果、镜检时间、丙泊酚用量、苏醒时间及麻醉效果。结果 A组术中SpO2、β-内啡呔水平高于B、C组,差异有统计学意义(P0.05);A组术中HR、SBP、RR,以及术中、术后5-HT水平低于B、C组,差异有统计学意义(P0.05);A组镜检时间低于B、C组,丙泊酚用量和苏醒时间低于C组,差异有统计学意义(P0.05);A组麻醉优秀率高于B、C组。结论经皮神经电刺激用于无痛肠镜可增强麻醉效果,对镇痛有一定作用,尤其适用于危重及老年患者。     

石氏伤科牛蒡子汤化裁治疗痹证浅析

目的：探讨石氏伤科牛蒡子汤化裁治疗痹证的用药特色.方法：对7例临床病例的用药情况进行分析,对药对、主治病症、治法、兼证等进行分类与总结.结果：通过临床验案分析发现,石氏牛蒡子汤化裁治疗痹证疗效显著,远期效果较好.结论：石氏牛蒡子汤能体现石氏伤科理伤特点,证法合参,调治兼邪,治疗痹证,常能取得满意效果.     

咪唑安定-芬太尼-丙泊酚静脉麻醉在无痛胃镜中的应用体会

胃镜检查常给患者造成恶心呕吐、咽部不适甚至出现躁动或不配合检查而延误疾病的诊断与治疗。为此 ,我们将咪唑安定 芬太尼 丙泊酚静脉复合麻醉应用于无痛胃镜检查 ,取得了满意效果。现报道如下。1　资料与方法一般资料 :按自愿原则选择 6 5例患者实施无痛胃镜检查 ,ASAI～II级     

尼卡地平在腹腔镜胆囊切除术全麻拔管期的临床应用

目的:观察尼卡地平预防腹腔镜胆囊切除术全麻拔管期心血管反应的效果.方法:选择40例腹腔镜胆囊切除病人,ASAI～Ⅱ级,随机分为A、B两组,A组拔管前静注尼卡地平15μg/g,B组拔管前不用药.结果:A组用药后血压与B组比较有显著差异(P＜0.05).结论:尼卡地平可有效防治腹腔镜胆囊切除术病人全麻拔管期的心血管反应.     

超声引导连续股神经阻滞用于老年患者膝关节置换术后康复镇痛的临床观察

目的：：探讨超声引导连续股神经阻滞用于老年患者膝关节置换术后康复镇痛的临床效果。方法：选择 ASAⅠ~Ⅲ级拟行单侧全膝关节置换术老年患者60例,随机分为静脉镇痛(A)组和超声引导连续股神经阻滞镇痛(B)组各30例。记录2组静息、持续被动运动时的疼痛视觉模拟评分,肌力评级和不良反应发生情况。结果：B 组在术后各时间点静息和运动时的疼痛视觉模拟评分均显著低于 A 组(P <0.01)。结论：超声引导连续股神经阻滞用于全膝关节置换术后镇痛效果良好,是老年患者全膝关节置换术术后较为理想的镇痛方法。     

小剂量咪达唑仑在无痛胃镜检查中的应用

目的: 观察门诊无痛胃镜检查中应用小剂量咪达唑仑对患者循环、呼吸及术后恢复的影响。方法: 将160例择期自愿接受静脉全麻下行胃镜检查的患者,随机分为咪达唑仑组(A组)与常规配方组(B组),每组80例。A组静脉推注(静注)咪达唑仑0.015 mg/kg、芬太尼1μg/kg后,静注丙泊酚至患者睫毛反射消失,维持量根据临床体征调节。B组仅静注芬太尼1μg/kg后,余用药同A组。记录丙泊酚用量、患者术中反应、清醒时间及离院时间等。结果: 两组间一般资料及麻醉前血压(BP)、心率(HR)、血氧饱和度(SpO₂)、清醒时间、离院时间差异均无显著性(P>0.05)。丙泊酚用量A组明显少于B组(P<0.001),BP和SpO₂在麻醉诱导入睡后和插镜时两组均有下降,但A组降幅低于B组(P<0.01)。不良反应发生率A组与B组比较差异均无显著性(P>0.05)。结论: 小剂量咪达唑仑用于无痛胃镜能减少丙泊酚的用量,减轻血液动力学改变,对避免术中肢动和知晓有重要意义,有利于提高麻醉安全性。     

银杏叶注射液调节异氟烷所致高龄大鼠认知功能障碍的实验研究

目的:探讨银杏叶注射液对异氟烷所致高龄大鼠认知功能障碍及其对海马组织炎症、氧化应激的调节作用。方法:将36只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、异氟烷组和银杏叶组,每组各12只。异氟烷组及银杏叶组予以30%氧气和70%氮气作为载体气体,给予1.4%异氟烷6 h进行麻醉,对照组仅给予30%氧气和70%氮气。银杏叶组在麻醉前3 d给予银杏叶注射液2 mL·kg^-1腹腔注射,对照组、异氟烷组给予2 mL·kg^-1生理盐水腹腔注射。采用Morris水迷宫评价认知功能,检测海马组织中炎症指标[白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)]、氧化应激指标[丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)和总抗氧化力(total antioxidant capacit,TAC)]的含量及p38 MAPK的蛋白表达。结果:异氟烷组大鼠的逃避潜伏期明显长于对照组,在原平台范围的停留时间明显短于对照组,穿过原平台所在位置的次数及海马组织中SOD、GPx、TAC的含量明显低于对照组,海马组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1、ROS、MDA的含量及p38 MAPK的蛋白表达水平均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。银杏叶组大鼠的逃避潜伏期明显短于异氟烷组,在原平台范围的停留时间明显长于异氟烷组,穿过原平台所在位置的次数及海马组织中SOD、GPx、TAC的含量明显高于异氟烷组,海马组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1、ROS、MDA的含量及p38 MAPK的蛋白表达水平均明显低于异氟烷组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:银杏叶注射液能够减轻异氟烷所致高龄大鼠认知功能障碍及海马炎症、氧化应激反应。     

腰硬联合麻醉在剖宫产术中的应用

目的:探讨腰硬联合麻醉在剖宫产术中的应用。方法:对317例剖宫产病人(ASA I~II级)应用腰硬联合麻醉情况进行回顾性分析。选L2~3或L3~4间隙硬膜外穿刺成功后行腰麻,腰麻用局麻药为0.75%布比卡因0.8~1.1 ml加10%葡萄糖稀释到2 ml,硬膜外置管备用。结果:全部患者麻醉效果满意。术中无呼吸抑制。收缩压下降超过基础的30%以上16例(5.05%);20%~30%60例(18.93%);10%~20%143例(45.11%);10%以下98例(30.91%)。术中恶心呕吐发生42例(占13.25%)。术后未见有关麻醉并发症。结论:腰硬联合麻醉起效快、麻醉完善、用药量小。只要把握合理用药剂量,控制好麻醉平面,腰硬联合麻醉是剖宫产手术较理想安全的麻醉方法。     

经皮穴位电刺激对胸腔镜肺叶切除术患者围手术期炎症反应的影响

目的 研究经皮穴位电刺激对胸腔镜肺叶切除术患者炎性反应的影响。方法 选择在电视辅助胸腔镜下行肺叶切除术的患者60例,随机分为经皮穴位电刺激（transcutaneous electrical acupoint stimulation, TEAS）组和假经皮穴位电刺激组（Sham组）,每组30例。TEAS组于麻醉诱导前30min经皮穴位电刺激双侧合谷穴、内关穴、后溪穴及支沟穴,电刺激持续至手术结束。Sham组于上述穴位贴电极片,但不给予电刺激。分别于手术前30min（T1）、单肺通气1h（T2）、手术结束后双肺通气10min（T3)及术后24h（T4)采集颈内静脉血,用流式细胞术检测血清IL-6、IL-10、TNF-α浓度;记录术后3d内的肺部并发症发生率、术后拔除胸管时间和平均住院日。结果 与Sham组比较,TEAS组血清IL-6及IL-10浓度在手术结束双肺通气10min时均显著降低（P＜0.05）;组内比较,两组患者血清IL-6及IL-10水平在手术结束双肺通气10min时均高于术前（P＜0.05）;两组术后肺部并发症、胸管拔除时间及平均住院日差异无统计学意义。结论 经皮穴位电刺激可降低全身麻醉下胸腔镜肺叶切除术患者术中炎性因子的表达,可能对胸腔镜肺叶切除术患者围手术期肺保护存在积极作用。     

异丙酚抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖的机制研究

目的 探讨异丙酚抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞增殖的机制.方法 使用4-羟乙基哌嗪乙磺酸(HEPES)中含有1％(w/v)胰蛋白酶、0.5 mol/L乙二胺四乙酸(EDTA)和0.1％胶原酶的酶混合物,将切碎的心室心肌连续消化,将分离的细胞混合物在培养箱中预铺板1 h,以分离成纤维细胞.将培养细胞分为对照组、诱导组、异丙酚处理组和抑制剂组.通过5-溴-2-脱氧尿苷(BrdU)掺入测定法检测细胞增殖;通过使用WST-1测定法测量细胞活力;通过发光素增强化学发光法测定还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶和活性氧(ROS)活性;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)分析细胞外调节蛋白激酶(ERK)磷酸化和激活蛋白-1(AP-1)、内皮素-1(ET-1)mRNA相对表达水平;Western blot分析蛋白激酶B(Akt)、一氧化氮合酶(eNOS)的表达.结果 第24、72小时,诱导组较对照组细胞增殖能力增强,异丙酚处理组较诱导组减弱(P<0.05).与对照组比较,诱导组细胞凋亡率降低,细胞活力升高;与诱导组比较,异丙酚处理组细胞凋亡率升高,细胞活力降低(P<0.05).诱导组NADPH、ROS活性较对照组升高,异丙酚处理组较诱导组降低(P<0.05).诱导组ERK、AP-1和ET-1 mRNA相对表达水平较对照组升高,异丙酚处理组较诱导组降低(P<0.05).异丙酚处理组Akt、eNOS表达水平较诱导组降低,抑制剂组较异丙酚处理组升高(P<0.05).结论 异丙酚可通过干扰ROS的生成来抑制AngⅡ诱导心肌成纤维细胞增殖.