咯利普兰在骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化中的作用

目的 研究咯利普兰在体外骨髓间充质干细胞向成骨细胞诱导分化过程中的作用.方法 体外分离培养小鼠股骨骨髓间充质干细胞,随机分为咯利普兰10 μmol/L组(A组)和对照组(B组).骨髓间充质干细胞向成骨诱导分化后,检测碱性磷酸酶(ALP)活性;Western blot检测Runx2和骨钙素表达;茜素红染色观察钙结节形成情况.结果 与B组相比,A组ALP活性及Runx2、骨钙素表达均增加(P＜0.01或P＜0.05),钙结节形成更加明显.结论 咯利普兰能提高体外骨髓间充质干细胞向成骨细胞诱导分化的能力.     

应用单一髂腹股沟入路治疗复杂髋臼骨折的疗效分析

目的：探讨应用髂腹股沟入路治疗复杂髋臼骨折的方法及临床疗效。方法：回顾性分析2011年9月至2015年10月,采用髂腹股沟入路手术治疗,并获得随访的13例复杂髋臼骨折的患者资料。其中男性10例,女性3例;年龄24～58岁,平均36.8岁;伤后至手术时间5～13 d,平均8 d;骨折按Letournel-Judet分型：双柱骨折8例,前方伴后半横型骨折3例,T型骨折2例。术中通过髂腹股沟入路复位固定前后柱,术后按照Matta复位标准评估复位质量,按照改良的D’Aubigne-Postel评分标准评价髋关节功能。结果：13例患者均获得随访,随访时间8～49个月,平均23.4个月。术后按照Matta复位标准评估复位质量,优8例,良4例,差1例,优良率92.3%;按照改良的D’Aubigne-Postel评分标准评价髋关节功能,优7例,良4例,差2例,优良率84.6%。2例发生伤口脂肪液化,1例经换药后愈合,1例经手术室再次清创后愈合。1例术后拔除引流管后管口持续渗血,经腹带加压输血及应用止血药后创面愈合。4例发生股外侧皮神经损伤,均于术后3个月到半年逐渐减轻并恢复。1例复位差的患者于术后半年发生创伤性关节炎。结论：正确评估髋臼骨折类型,周密的术前计划,术中仔细操作,通过髂腹股沟入路,可以对前方伴后方横行骨折、大部分双柱骨折及部分T型骨折进行复位及固定,并获得满意的临床疗效。     

Ilizarov骨搬移技术治疗胫骨感染性骨缺损合并软组织缺损

目的：探讨应用Ilizarov技术治疗胫骨感染性骨缺损合并软组织缺损的方法和临床疗效。方法自2008年3月至2012年3月共收治胫骨感染性骨缺损合并软组织缺损患者15例,男9例,女6例,平均38岁（23～54岁）,手术清创后胫骨缺损平均7．7 cm （3．0～21．0 cm ）,软组织缺损面积平均7．5 cm2（3．6～18．4 cm2）。应用llizarov技术安装外架及固定针,采用骨缺损端同步延长与加压固定、术中直接加压固定或快速加压固定后逐步延长。结果术后所有患者均获得8～36个月的随访（平均16．2个月）,全部患者胫骨缺损在7～28个月获得重建,平均12．3个月。4例骨缺损端术后快速加压获得愈合。2例对合端接触后无骨愈合征象,采用“手风琴技术”,1例骨端愈合,另外1例无效后植骨愈合。9例大段骨缺损皮肤软组织卡压于骨搬运端之间,行皮肤修整断端清理,其中6例同期进行松质骨植骨。14例软组织缺损在骨搬移过程中创面逐渐缩小获得愈合,1例特大面积皮肤缺损经游离植皮后愈合。根据Paley评价标准,本组优12例,良2例,中1例,优良率93．3％。结论应用Ilizarov技术选择的合适的手术方式是治疗胫骨感染性骨缺损合并软组织缺损的有效方法。     

不同产地大黄质量分析

目的：分析不同产地大黄的质量。方法：测定不同产地大黄的总灰分、酸不溶性灰分,检查土大黄苷,薄层检识大黄游离蒽醌类成分,HPLC法测定大黄中芦荟大黄素、大黄酸、大黄素、大黄酚和大黄素甲醚的含量。结果：18批样品中,各项指标均符合药典规定的有10批;不合格的8批样品中,5批土大黄苷检查不合格,2批灰分测定不合格,1批含量测定不合格。比较芦荟大黄素、大黄酸、大黄酚、大黄素甲醚分别与大黄素峰面积的比值,可以发现大黄酚与大黄素的比值变化最大。结论：不同产地大黄的质量有较大差异,部分产地大黄的质量不符合药典规定。通过含量测定可以看出,控制好大黄酚和大黄素的总量及其比值,对保证大黄药材质量具有重要意义。     

急性一氧化碳中毒致迟发性脑病临床高危因素探讨

目的:探讨一氧化碳中毒迟发性脑病临床高危因素。方法:对75例住院一氧化碳中毒患者,其发生迟发性脑病的发病率与患者年龄、昏迷持续时间、治疗时间、是否采用高压氧治及患者并存慢阻肺、高血压、心、脑疾病等之间的关系进行分析。结果:75例一氧化碳中毒患者,并发迟发性脑病23例,其发病率与患者的年龄、昏迷持续时间呈明显正相关;合并有慢阻肺、高血压、冠心病、脑血管病发病率明显升高,治疗时间越长、及时采用高压氧治疗能大大降低迟发性脑病的发病率。结论:高龄、昏迷持续时间长,合并有慢阻肺、高血压病、心脑血管病是一氧化碳中毒性脑病的高危因素,对有高危因素患者能即时行高压氧治疗,且治疗时间适当延长,可预防、减少其发生。     

肌少症对老年患者髋部骨折术后远近期死亡率的影响

目的探讨肌少症对老年患者髋部骨折术后近期及远期死亡率的影响。 方法2014年2月至2017年2月,共93例符合纳入及排除标准的老年髋部骨折患者纳入本研究。利用胸部CT测量T₁₂椎体（T₁₂）椎弓根水平肌肉组织的横截面积。以T₁₂椎弓根水平肌肉横截面积除以患者身高平方计算得到骨骼肌指数（SMI）。采用T₁₂水平SMI截断值：42.6 cm²/m²（男性）和30.6 cm²/m²（女性）,将患者分为肌少症组及非肌少症组,随访两组患者术后生存时间。采用Kaplan Meier分析两组患者的生存曲线,使用卡方检验对比两组在术后6个月和12个月的生存率差异。采用Cox比例风险模型分析肌少症、骨折类型（手术类型）、年龄、性别及ASA等级等多变量因素对髋部骨折术后死亡率的影响。 结果肌少症组患者共45例,非肌少症组患者共48例。肌少症组4例患者在术后6个月内死亡,死亡率为9.8%,非肌少症组3例患者在术后6个月内死亡,死亡率为8.3%,组间术后6个月死亡率差异无统计学意义（χ²=0.008,P=0.929）。肌少症组19例患者在术后24个月内死亡,死亡率为42.2%,非肌少症组10例患者在术后24个月内死亡,死亡率为18.8%,组间术后24个月死亡率差异具有统计学意义（χ²=6.081,P=0.014）。Cox比例风险模型分析结果为：患有肌少症及患者年龄和术后24个月死亡率显著相关（HR=2.015,95% CI：2.690,20.904,P=0.000;HR=0.062,95% CI：1.004,1.128,P=0.036）,患有肌少症及年龄较大的患者,术后24个月死亡率越高,而骨折类型（手术类型）、性别及ASA等级对术后24个月死亡率无明显影响。 结论肌少症会增加髋部骨折患者术后远期（24个月）的死亡风险,对近期（6个月）患者死亡率无明显影响。     

自噬现象及其在脊髓缺血再灌注损伤中作用的研究进展

<正>脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia-reperfusion injury,SCII)指的是脊髓神经细胞经历一段时间的缺血后得到血液再灌注,却出现了明显的神经功能障碍,甚至不可逆性脊髓神经元迟发性死亡,可以引起患者四肢截瘫甚至死亡等一系列并发症[1、2],是目前发生率和致残率都较高的疾病,严重威胁患者的生命健康,增加了患者及其家人、社会的经济、心理负担。脊髓血液由椎动脉的降支分     

盐酸氯普鲁卡因与芬太尼并用于PCEA的术后镇痛效果观察

盐酸氯普鲁卡因(可谱诺)应用于硬膜外麻醉、神经阻滞和浸润麻醉已取得较好的效果。鉴于它有某些优点，我们将它与芬太尼并用于术后PCEA。现将观察结果报告如下。     

肌少症用于评估老年股骨粗隆间骨折手术风险及预后

目的探讨肌少症用于评估老年股骨粗隆间骨折手术风险及预后的价值。方法 2013年1月至2016年4月,将南京医科大学附属江宁医院骨科收治的96例老年股骨粗隆间骨折的患者纳入本研究。利用胸部CT测量T12椎弓根水平肌肉组织的横截面积(cm~2)。以T12椎弓根水平肌肉横截面积除以患者身高平方计算得到骨骼肌指数(SMI)。采用T12水平SMI截断值42. 6 cm~2/m~2(男性)和30. 6 cm~2/m~2(女性)用于诊断肌少症。采用线性回归法分析SMI和住院时间及在院期间输血量之间的关系;t检验分析肌少症和非肌少症患者住院时间、输血量、围手术期死亡率及术后1年死亡率之间的差异。结果 96例患者中共有45例诊断为肌少症。SMI对在院期间输血量的影响具有统计学意义(P 0. 05),而对住院时间的影响无统计学意义(P 0. 05)。肌少症患者与非肌少症患者的住院时间及围手术期死亡率之间的差异无统计学意义(P 0. 05),而住院期间输血量及术后1年死亡率之间的差异有统计学意义(P 0. 05)。股骨粗隆间骨折合并肌少症的老年患者在住院期间需要更多的输血量,手术后1年内死亡率也较高,但住院时间和围手术期死亡率没有明显增加。结论基于SMI诊断肌少症用于评估老年股骨粗隆间骨折的风险及预后具有一定的指导意义。     

G蛋白偶联受体激酶相互作用蛋白1对BMSCs向内皮细胞分化的影响机制研究

目的通过比较G蛋白偶联受体激酶相互作用蛋白1(G protein coupled receptor kinase interacting protein 1,GIT1)野生型及GIT1基因敲除型小鼠BMSCs向内皮细胞分化过程,探讨GIT1影响血管形成的机制。方法 GIT1杂合子小鼠雌雄配对饲养,对获得的新生小鼠采用PCR法行基因型鉴定。取GIT1野生型与GIT1基因敲除型小鼠胫骨及股骨,分离培养BMSCs并传代。取第2代BMSCs分为4组,分别为野生型对照组(A组)、野生型实验组(A1组)、基因敲除型对照组(B组)、基因敲除型实验组(B1组);A1、B1组细胞采用内皮细胞诱导液培养,A、B组细胞进行常规培养。Western blot检测各组细胞VEGF受体2(VEGF receptor 2,VEGFR-2)、VEGFR-3、磷酸化VEGFR-2(phospho-VEGFR-2,p VEGFR-2)、p VEGFR-3蛋白表达;流式细胞仪检测各组内皮细胞标志物血管性血友病因子(von Willebrand factor,v WF)、血小板内皮细胞黏附因子1(platelet-endothelial cell adhesion molecule 1,PECAM-1)、血管内皮黏钙蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-Cadherin)表达。另取GIT1野生型小鼠第2代BMSCs分为4组:Ⅰ组,原细胞培养液培养;Ⅱ组,细胞培养液中加入VEGFR-3阻断剂SAR131675;Ⅲ组,内皮细胞诱导液培养;Ⅳ组,内皮细胞诱导液中加入SAR131675。流式细胞仪检测各组内皮细胞标志物v WF、PECAM-1、VE-Cadherin表达。结果 Western blot检测示,A、A1、B、B1组细胞的VEGFR-2、p VEGFR-2蛋白表达无明显差异,A1组VEGFR-3、p VEGFR-3蛋白表达明显高于其余3组。流式细胞仪检测示,A1组v WF、PECAM-1及VE-Cadherin表达均显著高于A、B、B1组,B1组显著高于A、B组(P0.05);A、B组间比较差异无统计学意义(P0.05)。阻断VEGFR-3实验中,Ⅲ组v WF、PECAM-1及VE-Cadherin表达均显著高于Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ组,Ⅳ组高于Ⅰ、Ⅱ组(P0.05);Ⅰ、Ⅱ组间差异无统计学意义(P0.05)。结论 GIT1通过VEGFR-3影响小鼠BMSCs向内皮细胞分化,进而影响血管形成。