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1.
2.
目的 评价参脉注射液联合左卡尼汀治疗慢性肺源性心脏病(CPHD)合并心力衰竭的临床疗效及安全性。方法 将128例CPHD合并心力衰竭患者随机分为试验组66和对照组62例。对照组予以静脉滴注左卡尼汀3 g,每天1次;试验组在对照组的基础上,联合静脉滴注参麦注射液100 m L,每天1次。2组患者均治疗3周。比较2组患者的临床疗效、心功能改善情况及不良反应发生率。结果 治疗后,试验组的总有效率为95.45%,显著高于对照组的85.48%(P<0.05)。治疗后,2组患者的心功能情况较治疗前显著改善,且试验组改善程度明显优于对照组(P<0.05)。2组患者治疗期间均无不良反应发生。结论 参脉注射液联合左卡尼汀治疗CPHD合并心力衰竭能有效地提高患者的临床疗效,且用药安全。  相似文献   
3.
目的探讨超微血流显像技术(superb micro-vascular imaging,SMI)及血管壁回声跟踪技术(echo tracking technology,ET)对老年脑梗死(cerebral infarction,CI)患者颈动脉斑块的诊断价值。方法分析我院收治的63例老年CI患者(CI组)及63例同期健康体检者(NC组)的临床资料。两组受检者均行SMI、ET及颈动脉超声造影(CEUS)检查,比较诊断颈动脉斑块的价值。结果以CEUS为金标准,得出SMI检测的灵敏度为91.43%,特异度为88.89%,漏诊率为8.57%,误诊率为11.11%,正确指数为0.803。两组受检者的β、Ep、AC等ET参数比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线显示,联合检测β、Ep、AC的诊断价值较高(AUC=0.875,P<0.01)。结论超微血流显像技术及血管壁回声跟踪技术均对老年脑梗死患者颈动脉斑块具有较高的诊断价值。  相似文献   
4.
目的探讨大气成分及炎性因子与慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重的相关性。方法收集COPD急性加重患者750例作为患病组,患者入院后进行肺功能检查,分析COPD急性加重患者每日入院人数与入院当天、入院前1、3、6 d的大气污染物[二氧化硫(SO_2)、二氧化氮(NO_2)、吸入颗粒PM10]浓度之间的相关性,同期收集进行常规健康体检的正常人群200例为对照组,检测并比较两组外周静脉血中白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-12、C反应蛋白(CRP)、IL-2、IL-1β及肿瘤坏死因子(TNF)-α等多种炎性相关细胞因子的表达水平。结果 COPD急性加重患者每日入院人数与PM10、SO_2、NO_2等各大气污染物指标均存在一定的正相关(P0.05),即PM10、SO_2、NO_2指标浓度越高,每日入院人数越多。患病组外周静脉血中IL-6、IL-8、IL-12、CRP、IL-2、IL-1β及TNF-α水平均与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论大气污染是COPD急性加重的重要诱因,相关炎性因子指标对于临床COPD急性加重患者的诊断和鉴别具有一定的意义。  相似文献   
5.
将《中文核心期刊要目总览》中收录的36种综合性医学期刊在《中国知网》数据库中检索,分析被引频次≥100次的高被引论文的特征。结果显示28种期刊的133篇论文被高引,被引频次为100~660次。有49.62%的论文发表于2000~2004年;第一作者地域分布排名前3位的依次为北京、上海和广东;91.73%的论文第一作者单位为高校、研究所及其附属医院;36.09%的论文获得基金资助。文章类型以临床研究(56.52%)最多,其次为基础研究(43.48%);临床研究中以前瞻性研究为主,61.54%的论文病例数超过1 000例;30篇论文的研究内容涉及中药提取物。临床研究和基础研究并重、以热点内容为选题、培养核心作者群、构建期刊学科特色是综合性医学期刊吸引优质稿源的有效途径。  相似文献   
6.
目的:探讨miR-125a-5p 在诱导非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞吉非替尼(gefitinib,Gef)耐药中的作用及其机制。方法:选用人NSCLC 耐药细胞株A549/GR 和NSCLC细胞株A549,将miR-125a-5p mimic、miR-125a-5p inhibitor、pcDNA3.1-APAF1、空载体pcDNA3.1 转染至A549/GR细胞。用qPCR检测细胞中miR-125a-5p 的表达水平,用MTT法、Transwell 小室法和流式细胞术检测Gef 对细胞增殖、迁移和凋亡的影响。用双荧光素酶报告基因实验验证miR-125a-5p 与细胞凋亡蛋白酶活化因子1(apoptotic peptidase activating factor 1,APAF1)的靶向关系,用Western blotting检测A549/GR细胞中APAF1蛋白水平,用比色法测定细胞中caspase-3 及caspase-9 表达水平。结果:A549/GR 细胞中miR-125a-5p 表达水平显著高于A549 细胞(P<0.01)。敲降miR-125a-5p 显著增强Gef 对A549/GR细胞增殖、迁移的抑制作用(均P<0.05),并促进细胞凋亡(P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验证实miR-125a-5p 靶向APAF1,并负调控其表达。进一步实验显示,miR-125a-5p 通过靶向下调APAF1 缓解Gef 对A549/G 细胞增殖、迁移的抑制作用及凋亡的促进作用(均P<0.05),减弱Gef引起的凋亡相关蛋白caspase-3及caspase-9表达的上调(均P<0.05)。结论:miR-125a-5p 促进NSCLC细胞Gef 耐药,其机制是通过靶向APAF1 而促进细胞的增殖、迁移并抑制凋亡。  相似文献   
7.
目的:探讨柠檬苦素靶向血管内皮生长因子(VEGF)/血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)通路对肺癌A549细胞的增殖和血管生成的影响。方法:肺癌A549细胞分为空白对照组、氟尿嘧啶组(500μg·ml^-1)、柠檬苦素低、高剂量组(100,1000μg·ml^-1);MTT法测定各组细胞增殖水平,甲醇固定吉姆沙染色测定单克隆形成数目,BD Matrigel基质测定血管形成水平,transwell板测定相对迁移率,Axv-FiTC试剂盒测定细胞凋亡水平,RT-PCR法及酶联免疫吸附法测定VEGF、VEGFR2 mRNA及MEK1/2、ERK1/2蛋白表达。结果:柠檬苦素低、高剂量组和氟尿嘧啶组A值、存活率、克隆形成数目、相对总血管长度、相对总血管数目、相对迁移率、VEGF、VEGFR2 mRNA及MEK1/2、ERK1/2蛋白水平低于空白对照组,凋亡率高于空白对照组(P<0.05),且剂量-效应关系明显(P<0.05);柠檬苦素低剂量组A值、存活率、克隆形成数目、相对总血管长度、相对总血管数目、相对迁移率、VEGF、VEGFR2 mRNA及MEK1/2、ERK1/2蛋白水平高于氟尿嘧啶组,凋亡率低于氟尿嘧啶组(P<0.05);柠檬苦素高剂量组上述指标与氟尿嘧啶组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:柠檬苦素能抑制肺癌A549细胞增殖、血管生成、侵袭、诱导肺癌A549细胞凋亡;其机制可能与柠檬苦素抑制VEGF/VEGFR2诱导的MEK1/2、ERK1/2磷酸化有关。  相似文献   
8.
目的 探讨马齿苋总黄酮对1-甲基-4-苯基碘化吡啶(MPP+)诱导的人神经母细胞瘤细胞SK-N-SH损伤的影响及其作用机制。方法 采用MPP+诱导SK-N-SH细胞建立帕金森病体外细胞模型,不同浓度马齿苋总黄酮处理细胞,用脂质体法分别将si-NC、si-TTTY15转染至SK-N-SH细胞,转染成功后用MPP+处理细胞,将pcDNA-TTTY15转染至SK-N-SH细胞,转染成功后用马齿苋总黄酮与MPP+共同处理细胞;噻唑蓝(MTT)实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡率;利用试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)水平;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测TTTY15、miR-7-5p表达量;双荧光素酶报告实验验证TTTY15和miR-7-5p的靶向结合关系;Western印迹检测酶切的半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(Cleaved-caspase)3蛋白表达量。结果 马齿苋总黄酮以浓度依赖性的方式明显降低MPP+诱导的SK-N...  相似文献   
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