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1.
家兔从假孕当天按每天2mg/kg或4mg/kg灌服炔诺酮肟,共3天,观察卵巢黄体组织学、组织化学及超微结构的改变。结果表明,给药两组家兔黄体细胞空泡变性,3β-羟基甾体脱氢酶(3β-HSD)活性减弱。2mg/kg剂量组黄体细胞高碘酸-Schiff氏PAS反应(PAS)、碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)及琥珀酸脱氢酶(SDH)活性无变化。4mg/kg剂量组AKP活性减弱,ACP活性增强,黄体细胞胞浆内光面内质网减少,脂滴大小不等,脂滴聚集及排空等变化。并讨论了药物引起黄体细胞形态学变化与卵巢孕酮生物合成受阻的关系。  相似文献   
2.
家兔从妊娠第1天始,每天经口给予炔诺酮肟4mg/kg,连续3天,第9天处死。取卵巢作HE、ACP、ALP、SDH及3β-HSD染色,部分卵巢作超微结构观察。结果表明:炔诺酮肟呈明显的抗着床作用,卵巢黄体平坦,缩小。光镜观察,黄体细胞呈较明显的颗粒变性及空泡变性。组化染色,ACP活性增强(P<0.01)。3β-HSD活性减弱(P<0.01),ALP及SDH活性无明变化(P>0.05)。超微结构可见,黄体细胞胞质中滑面内质网明显减少,脂滴聚集,溶酶体数量增多,形状多样,脂质空泡化及类似髓鞘样结构等。提示由于药物抑制了卵巢3β-HSD活性,使卵巢激素生物合成受阻;此外,ACP活性增加,提示溶酶体通透性增加。  相似文献   
3.
家兔从妊娠第1天开始,每天灌服炔诺酮肟4mg/kg,连续3天,第9天处死。取子宫作HE、PAS、ACP、AKP及SDH染色。结果表明,炔诺酮肟呈明显的抗着床作用。光镜观察,子宫内膜呈退行性改变,蜕膜化减弱。组织化学染色,AKP活性减弱(P<0.05),糖原含量下降(P<0.01),ACP及SDH活性无明显变化。提示:给药后子宫内膜生长发育受抑制、代谢降低,致使胚泡与子宫内膜不能同步,可能与抗着床机理有关。  相似文献   
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