桥本甲状腺炎合并甲状腺乳头状癌的临床特点及外科治疗

目的 研究桥本甲状腺炎(HT)合并甲状腺乳头状癌(PTC)患者的临床特征,并探讨外科治疗方案.方法 回顾性分析2009年1月至2010年12月间收治的首次手术的PTC患者资料128例,其中30例为HT合并PTC.结果 女性HT合并PTC发病率为男性的6.5倍.HT合并PTC中央组淋巴结转移率(46.7％)略高于单纯PTC者(39.4％).HT合并微小PTC的中央组淋巴结转移率(45.5％)明显高于单纯微小PTC者(16.7％).直径＞1 cm的单纯PTC中央组淋巴结转移率(47.2％)明显高于单纯微小PTC者(16.7％).而多灶PTC的中央组淋巴结转移率(73.3％)明显高于单灶癌者(36％);HT合并多灶PTC的中央组淋巴结转移率(100％)明显高于单纯多灶PTC者(69.2％).结论 HT合并PTC多见于中年女性,易早期发生中央组淋巴结转移.全甲状腺切除并中央组淋巴结清扫是必要的治疗方法.     

mTOR/P70S6K信号通路活化在肝硬化门静脉高压症中意义的实验研究

目的 探讨mTOR/P70S6K信号通路在早期肝硬化门静脉高压症中的活化状态,证实mTOR信号通路的激活参与肝硬化门静脉高压症的发病,并探讨其可能机制.方法 本实验采用胆道结扎离断制备大鼠肝硬化门静脉高压症模型.雄性SD大鼠20只随机分为假手术组和模型组.通过组织病理学、形态学和血流动力学评估肝纤维化、炎症、和门静脉压力.采用RT-PCR和Western blot法分别测定肝纤维化标志物PC-αⅠ、α-SMA、TGFβ1及PDGF基因的转录和mTOR信号通路标志物P70S6K和磷酸化的P70S6K(P-P70S6K)的表达.结果 模型组大鼠胆道结扎离断3周后,P-P70S6K表达量明显增高而总蛋白P70S6K无显著差异,同时HSCs和胆管细胞活化增殖显著,肝脏促纤维化基因明显上调,间质胶原合成增加.结论 mTOR/P70S6K信号通路主要以磷酸化功能状态参与肝硬化门静脉高压症的形成,阻断该通路可能成为肝硬化门静脉高压症治疗的新靶向.     

微创胰体尾切除术——机器人手术系统的优势

目的 探讨机器人手术方式在胰体尾切除术上的可行性、安全性、适应证以及与腹腔镜相比优劣势.方法 回顾性分析自2005年9月到2012年4月完成的微创胰体尾切除术51例,根据手术方式分为机器人手术组(RDP组,n=21)与腹腔镜手术(LDP组,n=30),比较两组术中情况(包括手术时间、术中出血量、输血量等)与术后恢复情况(包括术后住院天数、并发症发生率、保脾率等),并进行对比分析.结果 RDP组中转开腹l例,中转率4.76％(1/21).与LDP组相比,RDP组良性肿瘤保脾率较高(61.5％比25.0％,x2=4.786,P=0.039),淋巴结清扫程度也较LDP组彻底(4.14±2.73枚比1.33±1.21枚,t=2.203,P=0.041).结论 胰体尾肿瘤采用机器人胰体尾切除术是安全可行的.对于保脾胰体尾切除术及标准胰体尾癌根治术,机器人手术系统是有其优势的.     

桥本甲状腺炎合并甲状腺癌的临床病理研究

目的:探讨桥本甲状腺炎(HT)与甲状腺乳头状癌(PTC)的关系。方法:单纯HT73例,HT合并PTC23例,分析两者的临床表现、病理组织学表现,并作酪氨酸激酶受体(RET)免疫组化染色。结果:HT临床表现多样化,部分表现为结节状,合并的甲状腺癌均为乳头状癌,且微小癌占多数。50%HT病变对于RET染色存在局灶性阳性反应。结论:HT病变组织中不同程度地存在与PTC相同的肿瘤基因,HT合并的PTC可能与HT有关。     

门静脉高压症小动物模型的构建及研究进展

门静脉高压症是肝硬化最常见且致命的并发症,建立动物模型是研究门静脉高压症的理论基础。本文综述门静脉高压症小动物模型的构建方法及各种模型的特点和研究进展,以在研究中可根据不同目的选用恰当的动物模型。     

原发性甲状旁腺功能亢进症:45年间的发病变化

分析45年间收治的原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT)发病情况之变化。观察到至目前为止，国内PHPT患者仍以中青年为主，女性略多于男性。病程较长，临床症状严重。但近年来，绝经后妇女患者增加。     

大鼠小体积肝移植后肝再生障碍的实验研究

目的探讨部分肝移植后肝再生状况和小体积移植物发生肝再生障碍的可能机制。方法实验分为大鼠全肝移植组（OLT）、50%部分肝移植组（50%PLT）和30%部分肝移植组（30%PLT）。分析各组术后肝功能的变化,通过免疫组化观察移植肝标本Cyclin D1和PCNA的表达,并对移植肝组织结构进行电镜观察。结果各组ALT和AST于术后24hr达到峰值,且30%PLT组上升显著。Cyclin D1和PCNA的免疫组化表达中,50%PLT组表达明显上调,而30%PLT组表达则明显抑制。电镜观察发现30%PLT组术后微观结构改变显著。结论 30%PLT组术后肝细胞增殖再生受到明显抑制,推测与肝细胞微环境的恶化和叠加的缺血再灌注损伤有关。     

腹腔镜全结直肠切除治疗家族性腺瘤性息肉病伴癌变

目的 探讨腹腔镜辅助全结直肠切除手术在家族性腺瘤性息肉病(FAP)伴癌变中的安全性、可行性。方法 3例FAP伴癌变病例施行腹腔镜辅助全结直肠切除手术,总结手术经验,观察手术安全性、术后恢复情况以及短期随访结果。取同期开腹全结肠切除手术8例作为对照组。结果 腹腔镜组3例均顺利施行腹腔镜辅助全结肠、直肠切除术,无中转开腹手术病例,平均手术时间243.33(200-310)min,显著长于开腹组(P=0.028)。 平均术中出血量146.66(90-200)ml,肛门排气时间为术后1.33 d,住院时间14 d,略短于开腹组,尚未达统汁学差异;平均手术切口长度腹腔镜组为4.33 cm,显著短于开腹组19.38 cm(P<0.01)。腹腔镜组3例术后无严重并发症,术后均证实为FAP伴癌变,随访时间分别为25、15、10个月,无肿瘤局部复发与远处转移。结论 由具丰富腹腔镜外科经验的医师施行腹腔镜辅助全结直肠切除术治疗FAP安全、可行、有效,但需要进一步的手术病例积累及随机对照研究。     

微载体cytodex3培养技术在大量扩增成人骨髓间充质干细胞中的应用

背景：间充质干细胞可以在体内或体外分化成肝样细胞,但是间充质干细胞数量少,在1×104~1×105个骨髓有核细胞中仅有一个,肝细胞移植和生物人工肝的治疗都需要1×1010级的细胞数,利用常规的单层培养方法难以实现。 目的：建立一种体外分离、大量扩增培养成人骨髓间充质干细胞的方法。 设计、时间及地点：随机对照实验。实验于2005-09/2006-04在上海市消化外科研究所（上海市教委重点实验室）及上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科和器官移植中心完成。 材料：骨髓标本收集于上海交通大学医学院附属瑞金医院血液科骨髓检查正常者,供者均为知情同意志愿者。 方法：采用Percoll 梯度离心结合贴壁法分离人骨髓间充质干细胞。应用微载体cytodex3 培养人骨髓间充质干细胞,以普通单层聚苯乙烯（TCPS）培养作对照,用流式细胞仪（FCM）和MTT 法对其细胞表型和增殖活性进行检测。 主要观察指标：①hMSCs的分离及培养。②hMSCs的形态学观察。③hMSCs在cytodex 3表面生长时的增殖活性测定。④hMSCs在cytodex 3表面生长时FCM细胞周期测定。 结果：①流式细胞仪检测表明,微载体cytodex3 表面生长的人骨髓间充质干细胞表面标记与普通单层聚苯乙烯培养时一致,表达CD29、CD44 和CD105,而不表达CD14、CD34、CD45、VLA-1 和HLA-DR。②MTT检测显示,人骨髓间充质干细胞第1~3 天处于适应期,3 d后进入对数生长期,人骨髓间充质干细胞此期间在TCPS 和cytodex3 表面的增殖活性无差异(P > 0.05),而在普通单层聚苯乙烯表面培养时,人骨髓间充质干细胞6 d后进入衰退期,而cytodex3 表面生长第9天时仍然处于对数生长,差异显著(P < 0.05)。③流式细胞仪分析表明,人骨髓间充质干细胞在TCPS和cytodex3 表面培养细胞周期分布相同,差异不显著(P > 0.05)。 结论：微载体cytodex3 培养技术可以很好地大量扩增人骨髓间充质干细胞,并能保持其良好的增殖活性。     

利用RNA干扰诱导产生的CD8+CD28-抑制性T淋巴细胞的免疫学特性

目的 探讨通过RNA干扰技术诱导产生的CD8+ CD28-抑制性T淋巴细胞(Ts细胞)的免疫学特性.方法 取SD大鼠骨髓,培养分离树突状细胞(DC),设计、合成主要组织相容性复合物(MHC)Ⅰ类小片段干扰RNA(siRNA),以MHC Ⅰ siRNA转染DC.先以Wistar大鼠肠系膜淋巴组织液刺激转染MHCI siRNA的DC,然后将DC与从SD大鼠脾脏分离得到的CD8+T淋巴细胞共同培养,通过磁珠法分离出Ts细胞.分别在由SD大鼠脾脏淋巴细胞(反应细胞)和Wistar大鼠肠系膜淋巴组织细胞(刺激细胞)组成的混合淋巴细胞培养体系中加入数量不等的Ts细胞,检测反应细胞增殖情况;分别以Wistar大鼠肠系膜淋巴组织细胞和卵白蛋白(OVA)刺激SD大鼠脾脏淋巴细胞,然后再按不同比例加入Ts细胞,检测各组脾脏淋巴细胞的增殖情况;在由SD大鼠脾脏淋巴细胞、Wistar大鼠肠系膜淋巴组织液和Ts细胞组成的混合淋巴细胞培养体系中加入可溶性重组白细胞介素2(rrIL-2),观察IL-2对Ts细胞功能的影响;采用实时定量聚合酶链反应(PCR)测定Ts细胞中转化生长因子β(TGF-β和γ干扰素(IFN-γ)mRNA的表达,流式细胞仪和实时PCR检测Ts细胞上CD25分子的表达.结果 Ts细胞对SD大鼠脾脏淋巴细胞和Wistar大鼠肠系膜淋巴组织细胞之问的混合淋巴细胞反应(MLR)具有抑制作用,但对于SD大鼠脾脏淋巴细胞和OVA之间的MLR则无抑制作用.在SD大鼠脾脏淋巴细胞、Wistar大鼠肠系膜淋巴组织液和Ts细胞组成的混合淋巴细胞培养体系中加入rrIL-2后,SD大鼠脾脏细胞的增殖并无明显增加(P＞0.05).与CD8+CD28+T淋巴细胞和CD8+ T淋巴细胞比较,Ts细胞的TGF-β和IFN-γ mRNA的表达量明显升高(P＜0.01,P＜0.05),而CD25的表达量明显降低(P＜0.05).结论 采用经MHC I siRNA干扰的DC能够诱导CD8+T淋巴细胞产生CD8+ CD28-Ts细胞;Ts细胞在体外具有免疫抑制特性,其免疫抑制作用不被外源性IL-2所逆转,且其免疫调节作用具有抗原特异性.