分析肝硬化门静脉高压症并上消化道出血的治疗现状

在慢性肝病的临床治疗中,肝硬化属于一种常见病,慢性弥漫性肝细胞损伤后产生窦性门静脉高压症,也就是肝硬化门静脉高压症。门静脉高压症通常是由血液瘀滞、门静脉血流受阻造成门静脉压力升高的一种综合疾病。我国90%的门静脉高压症都是由肝硬化引发的,肝硬化门静脉高压症伴上消化道出血是门静脉高压中最严重的并发症,该病症具有手术较危险、死亡率高、出血量大等特点。目前,微创手术治疗方式已经成为肝硬化门静脉高压的研究重点,手术原理是通过降低肝门腔压力梯度与静脉压力,从而达到治疗的目的。本文综合分析肝硬化门静脉高压症并上消化道出血的治疗现状。     

胰源性门静脉高压症的诊断和治疗

<正>孟令勤姚旭在门静脉高压症中,肝外型门静脉高压症患者占5%～10%。区域性门静脉高压症亦称为左侧门静脉高压症、局限性门静脉高压症等,占肝外型门静脉高压症的5%,是引起上消化道出血的罕见原因[1]。根据病因,区域性门静脉高压症可分为胰源性、脾源性和腹膜后源性3类,以胰源     

犬门脉高压症模型的建立及相应血管变化的观察

为制作门脉高压症动物模型,并观察相应静脉流量、压力变化及病理指标,采用华北犬以60%四氯化碳色拉油溶液1.5ml/kg 于背部皮下多点注射,1/10d 经1年制作,发现实验组犬一般状况差,肝功能明显改变,门静脉流量降低,压力明显增高,肝脏大体及光镜下呈肝硬化改变。结论:门脉高压症动物模型的建立是一个缓慢的过程,四氯化碳注射必须反复给药,使肝细胞破坏、修复、再破坏、再修复,直至肝硬化门脉高压症出现。用本方法建立模型,简便可靠,具有可重复性。     

猪肝硬化门静脉高压症模型心电图心肌酶改变的研究

目的探讨猪肝硬化门静脉高压症动物模型心电图和心肌酶的变化规律。方法健康3～4个月龄湖北白猪60头随机分为2组,其中12头普食喂养作对照组,48头用CCl4诱导门静脉高压症作实验组;常规心电图、心肌酶检查。结果①实验组门静脉压力(4.5±1.2)kPa,比对照组(1.7±0.8)kPa明显增高(P<0.01)。②实验组肝假小叶形成,可见腹腔积液和食管胃底静脉曲张,脾明显增大;③丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)明显升高,白蛋白/球蛋白降低;④实验组心电图以QTc延长、窦性心动过速及T和(或)T波改变为主(P<0.01);心电图异常率、心肌酶升高率与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用CCl4法制作猪肝硬化门静脉高压症动物模型,其心脏并发症与人相近,心电图及心肌酶检测可作为肝硬化门静脉高压症动物模型猪并发心脏病变的无创性检查指标之一。     

门脉高压症治疗新进展

门静脉高压症是指各种肝内外因素引起的门静脉压力升高,继而出现食道胃底静脉曲张、脾肿大、脾功能亢进、腹水、门静脉高压性胃病和门静脉高压性肠病等临床症候群,一直是国内外的研究热点之一[1,2].本文就门静脉高压症的药物、外科和中医药治疗等方面进行综述.     

猪肝硬化门静脉高压症动物模型超声血流参数研究

目的探讨猪肝硬化门静脉高压症动物模型超声血流参数。方法健康2月龄湖北白猪30头随机分为2组,其中6头普食喂养作对照组,24头用四氯化碳诱导门静脉高压症作实验组;通过彩色多普勒超声诊断仪检测和计算门静脉(PV)、脾静脉(SV)内径及其平均血流速度、血流量。结果①实验组门静脉压力为(4.3±1.2)kPa,对照组为(1.6±0.8)kPa;②实验组肝假小叶形成,可见腹水和胃底静脉曲张,脾明显增大;③丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)明显升高,白蛋白/球蛋白降低;④实验组较对照组门静脉、脾静脉内径明显增宽,血流速度明显减慢,门静脉与脾静脉血流量差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用四氯化碳(CCl4)法制作猪肝硬化门静脉高压症动物模型,其超声血流参数变化规律与人相近,为猪至人肝移植积累了实验数据。     

胰源性左侧门静脉高压症诊治分析

胰源性左侧门静脉高压症,主要是因胰腺疾病所致孤立性脾静脉梗阻(ISVT),脾内高压,脾脏肿大和胃底静脉曲张破裂出血。据统计肝外型门静脉高压症占全部门静脉高压症的5%~10%,而ISVT仅占肝外型门静脉高压症的5%左右。本症诊断困难,但确是唯一能够彻底治愈的门静脉高压症。本文参考近年国内文献和作者经治的8例病人,进行诊治分析如下:     

门静脉高压症患者应合理应用β受体阻滞剂

正非选择性β受体阻滞剂(NSBB)是治疗门静脉高压症的主要药物。但是随着研究的深入,该药物在一些特定患者竟然具有增加不良预后风险的危害。美国耶鲁大学Guadalupe Garcia-Tsao教授在APASL2015上,就"门静脉高压症患者何时停用β受体阻滞剂?"的主题进行了专题报告。她通过梳理近年来的研究证据,提出了NSBB治疗门静脉高压症的合理用药建议。     

阿司匹林肠溶片在门脉高压症术后早期应用的研究

目的：探讨阿司匹林肠溶片在门脉高压症术后早期应用预防门静脉系统血栓形成的疗效。方法采用前瞻随机对照研究的方法,选择我院2013-2014年因肝硬化门静脉高压症施行脾切除术200例患者,随机分为对照组和实验组,每组100例。门脉高压术后血小板升高≥500×10^9/L开始口服阿司匹林肠溶片0.15g/d作为对照组;门脉高压术后血小板恢复正常（100-300×10^9/L）开始口服阿司匹林肠溶片0.15g/d作为实验组。统计两组门静脉系统血栓形成例数。结果实验组术后形成门静脉系统血栓的例数明显少于对照组,经统计学处理P〈0.05差异有统计学意义。结论门静脉高压症外科手术后门静脉系统血栓形成的主要原因是脾切除术后血小板升高,门静脉系统血流动力学发生改变。术后动态监测血小板总数、常规彩超检查及早期阿司匹林肠溶片行抗凝祛聚疗法是预防门静脉高压症术后门静脉系统血栓形成的有效方法。     

手术治疗门静脉高压症的护理体会

门静脉高压是由不同因素引起的门静脉血流受阻而导致门静脉压力增高.门静脉高压致食管-胃底静脉破裂出血是肝硬化患者致命的并发症之一,其病死率高达63%[1].门静脉高压症病程长,迁延反复,预后差,因此做好围术期护理至关重要.现对我院2008年1月-2010年1月54例门静脉高压症患者的围术期护理体会报道如下.     

肝硬变门静脉高压症患者血中血管活性肠肽水平的测定

门静脉高压症发病机制尚不完全清楚。黄萃庭等提出的液递物质学说已被国内 外学者所接受。血管活性肠肽(Vasoactive Intestinal Peptide,VIP)具有非常广泛的生理效应,近年来的研究发现其可能在门静脉高压症发病机制中起着一定的作用。然而,也有研究认为VIP水平在门静脉高压症时没有变化。但对此方面的研究还仅限     

门静脉高压性胃病

胃粘膜损害在门静脉高压症病人中较为常见,是门静脉高压症病人发生隐匿性及缓慢性贫血或突发急性大出血的重要原因。门静脉高压性胃病引起的上消化大出血仅次于食管胃底静脉曲张出血而占据第二位,约占原发性上消化道出血的1 %～8 % ,占再发上消化道出血30 %～60 %。因此门静脉高压性胃病在上消化道出血中具有重要临床意义。1病因门静脉压力升高、肝硬化肝功能受损是门静脉高压性胃病形成的基本病因。门静脉高压症时门静脉入肝血流受阻使内脏呈淤血状态,胃粘膜亦受此血流动力学改变的影响,使胃粘膜血管淤血扩张,在同时伴有食管静脉曲张的病人…     

经颈静脉肝内门体支架分流术28例的手术配合及护理

门静脉高压症是指门静脉血流受阻,血液淤滞,引起门静脉系统压力增高的一种病理状态。临床表现主要有脾肿大、脾功能亢进、食道及胃底静脉曲张和／或并发破裂引起的消化道出血及腹水等。正常人的门静脉压为130～240mmH2O柱。在门静脉高压症中,门静脉压力可高达300-500mmH2O柱。在我国,门静脉高压症99％是由肝硬变引起的。在血吸虫病区主要是血吸虫性肝硬变,而在其他地区则以肝炎后肝硬变为主。近年来肝炎后肝硬变逐年增高,因此对由肝硬变引起的门静脉高压症应予充分重视。     

门静脉高压症手术后门静脉血栓形成的原因

目的探讨肝硬化门静脉高压症术后门静脉血栓形成的原因。方法回顾分析86例采用肠腔分流术加脾切断流术联合手术和脾切断流术治疗的肝硬化门静脉高压症患者的临床资料,包括对年龄、性别、门静脉血流流速的变化、血小板数值等相关指标监测分析。结果门静脉高压症患者术后门静脉血栓形成率为18.60%,其中断流手术后门静脉系统血栓形成率为23.33%,联合手术后血栓形成率为7.69%。术后血栓组PV、SV的流速下降显著(P<0.05)。PVT患者的平均年龄大于无PVT患者(P<0.05)。性别,肝功能ch ild-pugh分级,凝血酶原时间等因素并非门静脉血栓形成的危检因素。结论门静脉系统血液流速减缓、年龄都是门静脉高压症术后门静脉血栓形成的危险因素。     

彩色多普勒超声诊断门静脉高压症的临床价值

门静脉高压症(povtal hypertension syndrome,PHS)是由于肝病及非肝病型引起的一组临床综合征,尤其是非肝病型所引起的门静脉高压症在大多数情况下单纯依靠临床表现难以对上述病变类型作出鉴别诊断,本文重点讨论超声对门静脉高压症的临床诊断价值。     

胰尾癌致胰源性门静脉高压症一例

胰腺疾病引起脾胃区区域性门静脉高压症并消化道出血，临床上称之为胰源性门静脉高压亦称区域性门静脉高压。导致脾胃区区域性门静脉高压症的常见胰腺疾病有慢性胰腺炎、胰腺良恶性肿瘤、胰腺脓肿及假性囊肿和急性胰腺炎等，胰腺结核也有报道。本文对我科胰尾癌致胰源性门静脉高压症1例进行总结，报告如下。     

舒血宁预防门静脉高压症断流术后门静脉血栓形成

目的:探讨门静脉高压症断流术后门静脉血栓形成的预防方法.方法:47例乙肝后肝硬化门静脉高压症患者随机分舒血宁组25例术后静点舒血宁14天,对照组22例不用抗凝药物.结果:术后舒血宁组门静脉血栓形成2例(8%),对照组7例(27.27%).结论:舒血宁是预防门静脉高压症断流术后门静脉血栓形成的有效药物.     

断流术加食管下段横断术治疗门静脉高压症

目的:探讨断流术加食管下段横断术治疗门静脉高压症的疗效。方法:回顾性分析对57例肝炎后肝硬化门静脉高压症患者施行断流术加食管下段横断术治疗门静脉高压症的临床资料。结果:手术死亡率为0,56例(98.2％)获长期随访。肝性脑病发生率为1.8％,再出血率为1.8％。结论:本手术治疗肝炎后肝硬化门静脉高压症的疗效令人满意,手术难度相对较小,值得推广。     

门脉高压症的药物治疗

门静脉高压症是一组由门静压力持久增高引起的症侯群。正常门静脉压力为10～14cm水柱（7～10mmHg）,当门静脉与下腔静脉之间压力梯度上升至12mmHg或更高时,就会发生门静脉高压的并发症。根据发病原因和病变部位。将门静脉高压症分肝前型、肝内型、肝后型及特发性门脉高压症。门脉高压症绝大多数由肝硬化引起,肝硬化的病因主要是乙肝或丙肝病毒及酒精,其次为血吸虫。约80%以上的肝硬化患者都有门脉高压的临床表现,在确诊的肝硬化患者食管静脉曲张可高达50%以上,无食管静脉曲张患者随病程推移亦有发生静脉曲张的危险性。食管静脉曲张破裂出血是门脉高压症十分严重的并发症,其死亡率极高,而再出血率及再出血病死率亦相当高。     

门静脉高压症研究及治疗进展

门静脉高压症在我国是常见病,而且对并发的食管曲张静脉破裂大出血尚无满意疗效,近年来国内外学者在本课题上开展了较为广泛的实验和临床研究,并取得了较快进展,现综述如下。1基础研究现在对门静脉高压症的实验与临床研究的趋势集中在血液动力学方面,而且越来越多地运用超声和电子技术使研究工作更加迅速发展。多数学者认为,门静脉血流的调节主要依靠腹腔内脏的血液供应和肝内血管的阻力。门静脉高压机械性梗阻之逆流学说认为,肝硬变可使肝内血管阻力增加,进而使门静脉压力升高,门静脉高压内脏血流增加之正流学说认为,肝硬变可使内脏血流量增加,使门静脉容量和流量增加,引起门静脉高压;门静脉高压液递物质学说认为,门静脉阻力增加和内脏血流增