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1.
目的 探讨集束化干预策略联合闭环管理模式对ICU多重耐药菌感染的防控效果。方法选取2020年1~12月EICU住院患者275例作为对照组,实施常规管理;2021年1~10月EICU住院患者239例作为观察组,在常规管理基础上实施集束化干预策略联合闭环管理。结果实施后,观察组多重耐药菌感染发生率明显低于对照组;患者住院日显著低于对照组,4项护理措施执行率(隔离标识、手卫生、环境消毒、医务人员相关知识知晓)、病原学送检率显著高于对照组(均P<0.05)。结论集束化干预联合信息化闭环管理可有效降低EICU多重耐药菌感染发生率。  相似文献   
2.
目的观察褪黑素联合全反式维甲酸对人早幼粒细胞白血病细胞株HL-60的增殖、凋亡、分化及细胞周期的影响。方法以1 mmol/L褪黑素与1μmol/L全反式维甲酸联合作用于HL-60细胞,药物作用24 h、48 h、72 h后进行试验。以姬姆萨染色观察细胞形态变化,以CCK-8的方法检测药物的抑制率,以流式细胞术检测细胞凋亡率,细胞膜表面抗原CD11b的表达阳性率,及细胞周期的变化情况。结果褪黑素联合全反式维甲酸作用于HL-60细胞,细胞逐渐出现凋亡,其抑制率24 h、48 h和72h分别为0.31±0.02,0.57±0.06和0.83±0.04,其促进细胞凋亡的比例为15.67±2.38%,26.93±1.60%和50.13±1.76%,其细胞表面CD11b的阳性率为20.98±0.46%,58.96±6.05%和83.80±2.48%;其对细胞周期的影响表现为G1期细胞增多(69.3±0.5%、75.2±0.1%和85.3±0.1%),S期细胞减少(20.1±0.1%、23.2±0.5%和9.2±0.2%),均优于单用褪黑素组或全反式维甲酸组(P〈0.05)。结论褪黑素联合全反式维甲酸可以抑制HL-60细胞的增殖、促进其凋亡,诱导其分化,影响其细胞周期,联合用药的作用优于单用褪黑素组或全反式维甲酸组。  相似文献   
3.
Objective To study the expressions of Toll-like receptor 9 protein (TLR9) in peripheral B and T lymphocytes in newly diagnosed, untreated patients with systemic lupus erythematosus (SLE) and their relationship with clinical parameters. Methods Blood samples were obtained from 35 newly diag-nosed, untreated patients with SLE and 16 healthy human controls. B, T lymphocytes and TLR9 protein were labeled with fluorescent antibodies, and the expressions of TLR9 protein were detected by flow cytometry in peripheral B and T lymphocytes. The relationship between TLR9 expression and clinical parameters was assessed. Results The proportions of B and T lymphocytes expressing TLR9 in newly diagnosed, untreated patients were (53.94±17.95)% and (49.33 ± 23.30)%, respectively, compared to (29.40 ± 10.54)% and (29.18 ± 14.78)%, respectively, in healthy controls (t = 6.11,3.73, respectively, both P < 0.01). Additionally,the proportion of B lymphocytes expressing TLR9 correlated negatively with SLE disease activity index (SLEDAI)(r = -0.39, P < 0.05), but positively with the level of serum IgA antibody (r = 0.74, P < 0.01).Condnsions The expression of TLR9 is elevated in peripheral T and B lymphocytes from patients with newly diagnosed, untreated SLE, and the proportion of TLR9-expressing B lymphocytes negatively correlates with SLEDAI, but positively correlates with the serum level of IgA antibody.  相似文献   
4.
Objective To investigate the effect of total astragalosides (TA) on proliferation and apoptosis in human leukemia NB4 cells in vitro. Methods The NB4 cells were treated with TA at different concentrations for 48 h in culture. Growth inhibition rates were measured by CCK-8 method. Flow cytometry was used to explore the cell apoptosis and the activity of NF-κB and Akt during apoptosis. Results TA at different concentrations (200, 400, 600, 800 mg/L) inhibited proliferation of NB4 cells in a dose-dependent manner ( P < 0. 05), and the inhibitory rates of TA on NB4 cells were (14. 54 ± 3. 20) % , (24.79 ±3.98)%, (57.28 ±4.71)% and (88.28 ±4.65)% , respectively. In terms of the induction of apoptosis, there was a significant difference between the TA group and blank control [(1.80±1.24)%, P<0.05]. At TA doses of 200, 400 and 600 mg/L, the apoptotic rates of NB4 cells were ( 10. 03 ± 3.31)% , (14.87 ±3.65)% , (23.45 ± 1.90) % , respectively. Besides, TA induced apoptosis of NB4 cells in a dose-dependent manner in the groups of 200 mg/L, 400 mg/L, 600 mg/L (P<0.05). But there was no significant difference in apoptotic rates between the groups of 800 mg/L and 600 mg/L [(23.45 ±1.90)%, P> 0.05]. In the group of 800 mg/L, the necrotic cells increased highly and the necrotic rate reached (45.65 ± 3.16)%. After TA treatment of NB4 cells at different concentrations (200, 400, 600 mg/L), the expression of NF-kB protein was significantly decreased compared with that of the blank control (9. 79 ±0. 95, P<0.05), while Akt protein was not significantly decreased (P>0.05). Conclusion TA can inhibit the growth of NB4 cells and induce apoptosis in NB4 cells through an Akt-independent NF-kB signaling pathway.  相似文献   
5.
目的探讨淋巴细胞主动免疫治疗对原因不明复发性流产的疗效及在主动免疫治疗前后患者微量淋巴细胞毒实验淋巴细胞亚群的变化。方法应用荧光染色法和流式细胞术,分别对2009年4月至2010年12月在安徽医科大学第一附属医院行主动免疫治疗的48例原因不明复发性流产患者治疗前后的淋巴细胞坏死率和CD3、CD4、CD8及CD16+CD56+NK细胞的比率进行测定;同时随访其预后。结果 43例成功妊娠至孕12周之后,5例患者在孕12周前流产,主动免疫治疗成功率89.6%(43/48)。治疗后患者淋巴细胞坏死率上升,CD3、CD4和CD16+CD56+NK亚群比率下降,CD8亚群比率上升,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论淋巴细胞主动免疫治疗对原因不明复发性流产治疗效果满意,CD8亚群的升高可能有利于妊娠。  相似文献   
6.
目的 探讨多肿瘤标志物蛋白芯片诊断系统 (C 12 )定量测定 12种肿瘤标志物在卵巢癌患者血清中的表达情况 ,并筛选出阳性率较高的若干标志物 ,为临床诊断提供依据。方法 用C 12定量测定 36例卵巢癌患者、32例良性卵巢疾病患者和 39名正常人血清的 12种肿瘤标志物 ,包括糖链抗原 12 5 (CA12 5 )、铁蛋白、癌胚抗原 (CEA)、甲胎蛋白 (AFP)、糖链抗原 199(CA199)、糖链抗原 15 3(CA15 3)、神经原特异性烯醇化酶 (NSE)、糖链抗原 2 4 2 (CA2 4 2 )、前列腺特异性抗原 (PSA)、游离前列腺特异性抗原 (f PSA)、生物激素 (HGH)和人绒毛膜促性腺激素 (β HCG)。 结果 卵巢癌组CA12 5、铁蛋白、CEA的检测结果较其他 2组差异有极其显著性 (P <0 .0 1) ,CA199、CA2 4 2的检测结果较其他 2组差异有显著性 (P <0 .0 5 )。联合检测的灵敏度 88.9% ,特异性87.3% ,阳性预测值为 78% ,阴性预测值为 93.9% ,准确度为 87.9% ,灵敏度从CA12 5单指标的 6 9.4 %提高到88.9%。结论 肿瘤标志物CA12 5、CA199、CA2 4 2多指标联合检测提高了恶性卵巢癌诊断阳性率 ,为处于亚临床期的卵巢癌患者及正常体检人群中卵巢肿瘤的早期检出提供了可靠的检测方法。  相似文献   
7.
目的 探讨慢性心力衰竭(CHF)患者外周血CD4+ CD25+ CD127-调节性T细胞(Treg细胞)和自然杀伤细胞(NK细胞)的水平及意义.方法 采用流式细胞仪检测53例CHF患者(CHF组)和20例正常对照者(对照组)外周血CD4+ CD25+ CD127- Treg细胞和NK细胞比例.结果 与对照组相比,CHF组CD4+ CD25+ CD127- Treg细胞/CD4+细胞比例、NK细胞/淋巴细胞比例明显降低[(6.95±0.72)% vs (5.02±1.14)%,(18.45±3.13)% vs (13.94±4.13)%,P<0.01],差异有显著性;与心功能Ⅰ~Ⅱ级组相比,心功能Ⅲ~Ⅳ级组两细胞比例明显降低[(5.88±0.92)% vs (4.19±0.55)%,(16.37±3.99)% vs (11.61±2.70)%,P<0.01],差异有显著性;缺血性心脏病组与非缺血性心脏病组相比,两细胞比例差异均无显著性(P>0.05).结论 CHF患者外周血CD4+ CD25+ CD127- Treg细胞和NK细胞明显降低,并且与心功能恶化相关,而与基础疾病是否是IHD可能无关.提示CHF患者存在免疫调节功能受损.  相似文献   
8.
目的 观察中晚期胃癌患者术后化疗联合黄芪颗粒治疗对其生活质量和免疫功能的影响.方法 将67例中晚期胃癌患者随机分为联合化疗组(n=37)和单纯化疗组(n=30),对两组中晚期胃癌患者术后治疗的疗效、生活质量、毒副作用和免疫功能等进行比较.结果 临床研究结果显示,联合化疗组胃癌患者总有效率显著高于单纯化疗组(P<0.05),且联合化疗组胃癌患者其生活质量明显优于单纯化疗组(P<0.05).另外,联合化疗组胃癌患者消化道反应和骨髓抑制作用的毒副作用的发生率低,且毒副作用程度轻,同时联合化疗组胃癌患者免疫功能较单纯化疗组明显改善(P<0.05).结论 胃癌患者化疗联合黄芪颗粒治疗可明显提高临床疗效和患者生活质量,同时改善患者免疫功能,减轻化疗的毒副作用.  相似文献   
9.
目的探讨慢性心力衰竭(CHF)患者外周血中Th17细胞、CD4+CD25+CD127-调节性T细胞(Treg)的变化及意义。方法 53例CHF患者按照NYHA心功能分级分为CHF1组(NYHA心功能Ⅰ~Ⅱ级,n=24)和CHF2组(NYHA心功能Ⅲ~Ⅳ级,n=29)。20例健康体检者作为对照组。采用流式细胞分析法检测外周血中Th17细胞、Treg细胞占CD4+T细胞的比例。结果 CHF1组和CHF2组患者外周血中Th17/CD4+T细胞的比例明显高于对照组(1.89±1.24 vs 0.51±0.35,3.35±1.78 vs 0.51±0.35;P<0.05;P<0.01),CHF2组亦明显高于CHF1组(3.35±1.78 vs 1.89±1.24,P<0.01);CHF1组和CHF2组患者外周血中Treg/CD4+T细胞的比例明显低于对照组(5.69±0.74 vs 7.89±1.66,3.31±0.98 vs 7.89±1.66;P<0.01;P<0.01),CHF2组亦明显低于CHF1组(3.31±0.98 vs 5.69±0.74,P<0.01);CHF1组和CHF2组患者Th17/Treg的比值明显高于对照组(0.35±0.17 vs 0.11±0.09,1.06±0.49 vs 0.11±0.09;P<0.05;P<0.01),CHF2组亦明显高于CHF1组(1.06±0.49 vs 0.35±0.17,P<0.01)。结论 CHF患者外周血中存在Th17/Treg失衡,且与心功能有一定关系,Th17/Treg失衡可能参与了CHF的发生发展。  相似文献   
10.
目的探讨CT导引下125I粒子组织间植入兔VX2肿瘤模型对细胞凋亡率的影响。方法在20只兔两侧大腿肌肉内建立VX2肿瘤模型,3周后待肿瘤灶长至直径约2cm备用,每只兔随机选择一侧肿瘤灶作为治疗侧,另一侧作为对照侧,治疗侧在CT导引下经皮穿刺将活度为0.9mCi的125Ⅰ粒子植入肿瘤组织内,对照侧肿瘤灶内植入无活性的空心粒子,于术后即刻、72h、1、2、3周在CT导引下分别穿刺距粒子0.5~1cm、1.0~1.5cm处组织检测细胞凋亡率。结果125Ⅰ粒子植入后即刻、72h、1、2、3周距粒子0.5~1.0cm处对照侧和治疗侧细胞凋亡率分别为(5.43±0.67)%和(5.48±0.66)%(P>0.05),(5.45±0.58)%和(11.60±0.87)%(P<0.05),(6.07±0.69)%和(18.8±0.64)%(P<0.05),(5.94±0.43)%和(37.20±0.39)%(P<0.01),(6.30±0.58)%和(36.56±0.67)%(P<0.01)。距125Ⅰ粒子1.0~1.5cm处各个时间点对照侧与实验侧细胞凋亡率差别均无统计学意义(P>0.05)。结论125Ⅰ粒子组织间植入可诱导肿瘤细胞凋亡,植入后72h细胞凋亡率开始增加,术后2周达高峰并维持在高水平,且随距125Ⅰ粒子的距离增加,细胞凋亡率迅速下降。  相似文献   
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