程序性细胞死亡受体1配体在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及临床意义

目的 检测程序性细胞死亡受体1配体(PD-L1)蛋白在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者肿瘤组织中的表达,分析其与患者临床特征和疗效的关系.方法 收集安徽医科大学第一附属医院2012年2月至2015年6月期间80例DLBCL患者的肿瘤石蜡组织及其对应的临床病例资料,免疫组织化学染色法检测组织中PD-L1表达,分析其与患者临床特征及疗效的关系.结果 PD-L1阳性表达的患者31例(39％),PD-L1的阳性表达与患者non-GCB亚型(P=0.035),低缓解率有关(P=0.001),与患者的分期,B组症状,ECOG评分等无关.logistic多因素分析提示PD-L1阳性表达是影响DCBCL患者疗效不佳的危险因素(P=0.006).结论 PD-L1在病理组织中高表达是DLBCL患者疗效不佳的危险因素,其可能为DCBCL患者提供潜在治疗方案的思路.     

共刺激分子与再生障碍性贫血的相关性研究进展

免疫介导的干/祖细胞破坏是大部分再生障碍性贫血（AA）的病理生理改变.AA患者经免疫抑制剂治疗后其自身造血功能可得到改善,此为异常免疫反应损伤造血干细胞最直接的证据.异基因骨髓移植治疗重型AA须用免疫抑制剂作预处理才能植活,大量体外实验证明,AA患者T淋巴细胞与造血功能衰竭密切相关,在急性AA患者T细胞常被激活,可抑制自身及异体祖细胞集落形成.T淋巴细胞CD40L异常表达,CD28表达增加,Fas抗原表达减少,均提示异常的免疫反应损伤AA的造血干细胞.共刺激分子CD40/CD40L,CD28：细胞毒性T细胞抗原4（CTLA-4）/B7,Fas/Fas与AA的关系日益引起重视.     

原发心脏弥漫大B细胞淋巴瘤一例并文献复习

目的:探讨原发心脏弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）的临床特征、诊疗及预后。方法:回顾性分析安徽医科大学第一附属医院2018年11月收治的1例原发心脏DLBCL伴房室传导阻滞患者的诊疗经过,并复习相关文献。结果:患者,女性,48岁,初期临床表现为反复活动后胸闷、气喘,后突发晕厥,行心脏肿瘤切除术+双腔起搏器植入术,术后病理提示DLBCL,予以R-CHOP方案化疗8次。随访至截稿前,患者病情处于稳定状态。结论:原发心脏DLBCL恶性程度高,病情进展迅速,临床表现缺乏特异性,多通过尸检或术后病理发现;治疗上以化疗联合放疗为主,手术辅助治疗;总体预后不佳。     

重组人白介素-11联合环孢素治疗糖皮质激素无效ITP的临床研究

目的：探讨重组人白介素-11(rhIL-11)联合环孢素治疗糖皮质激素无效的原发免疫性血小板减少症(ITP)的远期临床疗效及其安全性。方法选取糖皮质激素治疗无效的ITP患者60例,患者随机分为治疗组(40例)和对照组(20例)。治疗组应用rhIL-11和环孢素治疗,对照组长春新碱和静脉注射用免疫球蛋白治疗,分别在治疗前、后检测两组血小板计数,观察两组临床疗效和不良反应。结果治疗组第1个月、3个月、5个月、12个月末的有效率分别为82．5%、80．0%、72．5%和52．5%,对照组的有效率分别为55．0%、50．0%、40．0%和25．0%,治疗组均优于对照组,差异有统计学意义(P<0．05)。治疗组、对照组不良反应轻微,大多数患者耐受良好。结论 rhIL-11联合环孢素治疗糖皮质激素无效的ITP的中远期疗效满意,安全性良好,可作为理想的二线方案。     

减低与标准剂量硼替佐米联合地塞米松治疗多发性骨髓瘤的疗效对比分析

目的：观察标准剂量或减低剂量硼替佐米联合地塞米松治疗多发性骨髓瘤（MM）的疗效及安全性。方法40例初诊或复发、难治MM患者,其中22例使用标准剂量硼替佐米（1．3 mg·m－2）第1、4、8、11天快速静脉注射,第1～2、4～5、8～9、11～12天使用地塞米松20 mg静脉滴注。18例使用1．75 mg硼替佐米（平均0．8～1．0 mg·m－2）第1、4、8、11天快速静脉注射,第1～2、4～5、8～9、11～12天使用地塞米松20mg静脉滴注。两组均为每4周重复给药。所有患者均化疗1～6个疗程。结果比较两组完成4个疗程的MM患者疗效与不良反应,标准剂量组与减低剂量组有效率（完全缓解率＋部分缓解率）分别为81．2％与86．7％（P＞0．05）。两组的不良反应主要为血液系统毒性、周围神经病变及胃肠道不良反应。其中标准剂量组与减低剂量组比较,中性粒细胞、血小板减少发生率两组差异均无统计学意义（40．9％ vs 33．3％,P＝0．747;54．3％ vs 50．0％,P＝1．000）、Ⅲ～Ⅳ级周围神经病（36．4％vs 5．6％,P＝0．027）、胃肠道不良反应发生率（50．0％vs 16．7％,P＝0．046）前者均高于后者,差异有统计学意义。结论减低剂量硼替佐米治疗初治、复发难治性MM疗效反应与标准剂量组相似,但不良反应较标准剂量组减低。     

人骨髓间充质干细胞治疗再生障碍性贫血的机制研究

目的探讨在体外骨髓间充质干细胞(MSC)治疗再生障碍性贫血(AA)的机制。方法2003-02~2005-04安徽医科大学第一附属医院血液内科从人骨髓分离培养MSC,用尼龙棉柱分离T淋巴细胞。分别以不同数量MSC加入到植物血凝素(PHA)刺激的AA患者T淋巴细胞增殖体系中,用MTT还原法测定MSC对AA患者T细胞增殖的影响,通过流式细胞术计算CD3+T细胞CD25(IL-2R)的表达率。结果当MSC为2×104/孔(A组)和1×104/孔(B组)时,与单独培养的AA患者T淋巴细胞(对照组)相比,MSC对AA患者T淋巴细胞增殖及CD25的表达呈明显抑制作用,差异有统计学意义(P<0·01)。当MSC为1×103/孔(C组)时,无统计学意义。结论MSC抑制AA患者T细胞的活化与增殖,且这种抑制作用具有数量依赖性。     

BCL-2、Caspase-3、NF-KB在黄芪总苷诱导人白血病NB4细胞凋亡过程中作用

本研究探讨黄芪总苷（astragaloside,AST）对急性早幼粒细胞白血病（APL）NB4细胞株的凋亡诱导作用及其分子机制。采用AST处理人APL细胞株NB4,CCK-8比色法检测细胞增殖抑制率,FITC—Annexinv／PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率;不同浓度AST作用NB4细胞后RT-PCR检测BCL-2mRNA表达,Westernblot检测NF-KB、BCL-2、caspase-3蛋白表达水平。结果表明,AST作用NB4细胞48h后,浓度依赖性地抑制NB4细胞的增殖,且随着AST的浓度增加,细胞凋亡率也由4．69％上升到40．85％。RT—PCR结果显示,BCL-2mRNA表达减弱;Westernblot结果显示,NF—KB及BCL-2蛋白表达减弱,caspase-3表达增强。结论：降低NF-KB、BCL-2表达并最终激活caspase-3的表达可能是AsT诱导NB4细胞株凋亡的机制之一。     

骨髓增生异常综合征患者血清乳酸脱氢酶检测的临床意义

目的检测骨髓增生异常综合征(MDS)患者、再障患者及正常人血清乳酸脱氢酶,并研究其对MDS预后判定、诊断及与再障鉴别的临床意义.方法采用国际血液学标准化委员会介绍的酶法.结果MDS组与正常人组、再障组相比较血清LDH水平明显增高;再障组与正常人组相比较血清LDH水平无明显差异;MDS组中LDH明显增高组与LDH增高组相比较,LDH明显增高组中位生存期明显短于后者.结论血清LDH水平可作为MDS与再障鉴别诊断、MDS预后不良的指标.     

p16／MTSI基因缺失在骨髓增生异常综合征发病中作用的研究

目的 探讨多肿瘤抑制基因(p16／MTSI)缺失与骨髓增生异常综合征(MDS)发病的关系。方法 采用PCR技术．对30例MDS的p16／MTSI基因缺失情况进行了分析。结果 30例MDS患者未见有p16基因缺失。结论 提示p16基因缺失和MDS的发病关系不大。     

黄芪总苷诱导人白血病NB4细胞凋亡的机制

Objective To investigate the effect of total astragalosides (TA) on proliferation and apoptosis in human leukemia NB4 cells in vitro. Methods The NB4 cells were treated with TA at different concentrations for 48 h in culture. Growth inhibition rates were measured by CCK-8 method. Flow cytometry was used to explore the cell apoptosis and the activity of NF-κB and Akt during apoptosis. Results TA at different concentrations (200, 400, 600, 800 mg/L) inhibited proliferation of NB4 cells in a dose-dependent manner ( P < 0. 05), and the inhibitory rates of TA on NB4 cells were (14. 54 ± 3. 20) % , (24.79 ±3.98)%, (57.28 ±4.71)% and (88.28 ±4.65)% , respectively. In terms of the induction of apoptosis, there was a significant difference between the TA group and blank control [(1.80±1.24)%, P<0.05]. At TA doses of 200, 400 and 600 mg/L, the apoptotic rates of NB4 cells were ( 10. 03 ± 3.31)% , (14.87 ±3.65)% , (23.45 ± 1.90) % , respectively. Besides, TA induced apoptosis of NB4 cells in a dose-dependent manner in the groups of 200 mg/L, 400 mg/L, 600 mg/L (P<0.05). But there was no significant difference in apoptotic rates between the groups of 800 mg/L and 600 mg/L [(23.45 ±1.90)%, P> 0.05]. In the group of 800 mg/L, the necrotic cells increased highly and the necrotic rate reached (45.65 ± 3.16)%. After TA treatment of NB4 cells at different concentrations (200, 400, 600 mg/L), the expression of NF-kB protein was significantly decreased compared with that of the blank control (9. 79 ±0. 95, P<0.05), while Akt protein was not significantly decreased (P>0.05). Conclusion TA can inhibit the growth of NB4 cells and induce apoptosis in NB4 cells through an Akt-independent NF-kB signaling pathway.