我国动物环境丰富研究论文的文献计量分析

目的对我国动物环境丰富研究文献进行计量分析,以期为我国环境丰富研究和应用提供一定参考。方法基于中国知网和万方数据库,检索环境丰富相关文献,分别对论文发表年代、期刊、作者、机构及学科分布和应用环境丰富的动物等进行统计分析。结果 2016年之前共检索出环境丰富相关文献422篇,其中期刊273篇,分布于126种期刊。总体发文量稳步上升,特别是在2006年之后呈快速增长。载文量前3的期刊为《野生动物学报》、《中国康复医学杂志》、《中华行为医学与脑科学杂志》。发文量最多的机构是第三军医大学新桥医院(18篇)和福建医科大学附属协和医院(14篇),而来自此2家单位的陈燕惠、赵聪敏是此方向的高产作者。涉及17个学科,其中神经病学、精神病学、生物学和儿科学是主要学科。应用环境丰富的动物可分3类,最多的是实验动物(占69.6%),其次是动物园动物(22.9%),最后是农场经济动物(7.5%)。结论目前环境丰富的研究相对集中于神经学、精神病学等方面,对于改善动物福利的研究主要在动物园动物上,实验动物此方向的研究还较少,需要加强此方面的工作。     

甲基丙烯酸环氧丙酯致人支气管上皮细胞恶性转化研究

目的 研究潜在致癌化学物甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)诱发人支气管上皮细胞恶性转化的作用.方法 分别采用1、2、4、8μg/ml浓度的GMA多次处理人支气管上皮细胞(16HBE),连续动态地观察细胞形态学的改变,通过刀豆凝集素A(conA)试验、软琼脂集落形成试验、电镜扫描和裸鼠体内致瘤性试验观察细胞的恶性转化表型,并运用免疫化学方法对细胞和肿瘤组织来源特性进行鉴定.试验同时设二甲基亚砜(DMSO)溶剂对照组和三甲基胆蒽(MCA)阳性对照组.结果 1～8 μg/ml浓度范围的GMA多次攻击可使16HBE细胞发生恶性转化,转化率随染毒剂量的增加而升高,其中8μg/ml染毒组的转化率(8.48×10-6)与对照组(4.5×10-7)相比差异有统计学意义(P<0.01).转化细胞失去接触抑制呈交错重叠生长并能在软琼脂上形成集落,各剂量组的集落形成率随染毒剂量的增加而升高,其中2、4、8μg/ml染毒组的集落形成率分别为1.20‰、2.35‰和5.70‰,与溶剂对照组(0.30‰)相比差异有统计学意义(P<0.01).转化细胞对conA的凝集敏感性增加,扫描电镜下细胞表面微绒毛增多、变粗、变长.将转化细胞接种于裸鼠皮下可形成肿块,经病理组织学检查诊断为鳞状上皮细胞癌.16HBE细胞和肿块组织经免疫组织化学检测角蛋白呈阳性表达.结论GMA可在体外诱发16HBE细胞发生恶性转化.     

实验动物设施的职业卫生问题及管理

实验动物环境设施的安全运行和环境条件标准化控制是保证实验动物质量和进行动物实验的必备条件。为加强实验动物行业的职业安全和卫生防护措施管理，确保环境设施符合职业卫生安全要求，保障饲养和实验人员的安全与健康，根据国家有关规定，笔就实验动物环境设施的职业卫生安全管理工作进行探讨。     

实验动物环境丰富化

实验动物环境丰富化已成为行业热门话题，本文试图根据文献报道，结合实践经验就实验动物环境丰富化的使用原则、环境丰富化的设定、环境丰富化类型以及实施实验动物环境丰富化注意的要点展开讨论，期望能够对行业实施实验动物环境丰富化有些许指导作用。     

环境丰富对SD大鼠生长和血液学指标的影响

目的 探讨环境丰富长期作用对于SD大鼠生长、摄食、血常规及血生化指标的影响.方法 48只3周龄SPF级SD大鼠,随机分为2组,环境丰富组用磨牙棒和木丝筑巢材料进行环境丰富.试验期间测量体质量和摄食量,32周龄时解剖采腹主动脉血进行血常规和血生化检测,并测量主要脏器重量.结果 与对照组相比,环境丰富组雄性大鼠10～19周龄的摄食量显著增加,体质量增加但不显著,血清总蛋白、白蛋白和胆固醇显著升高.雌性大鼠在上述指标无显著差异.主要脏器方面,环境丰富组雌性心脏和肝脏重量显著高于对照组,雄性附睾重量显著高于对照组,其他脏器无显著差异.环境丰富组雌性大鼠红细胞、血红蛋白、血小板指标显著升高,而雄性大鼠在上述指标间则无显著差异.结论 环境丰富对SD大鼠生长和部分血液学指标有一点程度影响,实验设计时应慎重考虑环境丰富条件的选择.     

甲基丙烯酸环氧丙酯致人支气管上皮细胞恶性转化过程中相关基因表达变化的研究

目的：对采用人类全基因组芯片检测到的甲基丙烯酸环氧丙酯（glycidylmethacrylate,GMA）致人支气管上皮（16HBE）细胞恶性转化过程中差异基因进一步进行其表达改变的研究。方法：采用实时定量PCR技术分析GMA诱导16HBE细胞恶性转化过程中,第10代（转化前期）和第30代（转化后期）细胞的信号转导和有丝分裂相关基因C19orf20、RGS14、EPB49、PSCA、CENPF、CTGF、RASD1的表达。结果：C19orf20、RGS14基因在转化前期细胞中表达分别上调421%、178%;CENPF、CTGF基因在转化后期细胞中表达分别下调93%、77%;EPB49基因在转化前期、转化后期细胞中表达分别上调191%、116%;PSCA基因在转化前期、转化后期细胞中表达分别上调593%、119%;RASD1基因在转化前期细胞中表达上调231%,而在转化后期细胞中表达下调74%。结论：GMA致16HBE细胞恶性转化过程是涉及多基因共同作用的复杂过程,C19orf20、RGS14、EPB49、PSCA、CENPF、CTGF、RASD1基因的异常表达可能在该过程中起着重要作用。     

己烯雌酚诱导的氧化应激对青春期大鼠睾丸类固醇合成的影响

目的己烯雌酚(diethylstilbestrol,DES)可以导致睾丸氧化损伤,而氧化损伤则可能是导致类固醇合成障碍的作用机制之一。本文探讨DES导致睾丸氧化损伤与睾酮合成途径的关系及可能的机制。方法 24只健康4周龄雄性Wistar大鼠,随机分为4组,即对照组(玉米油)和DES染毒组(0.1、1.0、10.0μg/kg),每组6只,皮下注射每日1次,连续染毒8周。染毒结束后称量动物体重及雄性生殖器官和附属生殖器官(睾丸、附睾、前列腺)的重量,用生化方法检测睾丸匀浆中丙二醛(MDA)和活性氧自由基(ROS)的含量,抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的活性变化以及类固醇合成酶3β羟类固醇脱氢酶1(3β-HSD1)、17β羟类固醇脱氢酶3(17β-HSD3)的活性,用放射免疫法测定外周血中睾酮、促黄体生成素(LH)的水平,用RT-PCR检测固醇激素急性调节蛋白(StAR)、P450胆固醇侧链裂解酶(P450scc)、3β羟类固醇脱氢酶1(3β-HSD1)、17β羟类固醇脱氢酶3(17β-HSD3)mRNA水平的表达变化。结果 10.0μg/kg组睾丸、前列腺重量以及脏器系数明显减少,MDA和ROS的氧化程度明显升高,SOD、CAT、GPx的活性降低,3β-HSD1、17β-HSD3的活性分别降低;血清睾酮降低,1.0μg/kg组LH降低,整个染毒区间呈现剂量效应关系;10.0μg/kg组StAR、P450scc、3β-HSD1、17β-HSD3 mRNA表达减少,1.0μg/kg组StAR、3β-HSD1依然减少。结论 DES暴露干扰了大鼠睾丸氧化/抗氧化平衡,同时导致包括睾酮水平降低在内的雄性生殖危害。DES导致GPx、CAT酶活力降低,抑制睾丸类固醇合成途径中P450scc,3β-HSD1 mRNA的表达水平,以及3β-HSD1活性降低导致睾酮减少。推测该途径可能是DES干扰类固醇合成的毒性作用机制之一。     

不同剂量的碘化钾与碘酸钾对大鼠血浆抗氧化能力的影响

目的观察饲喂不同剂量的碘化钾与碘酸钾的大鼠血浆抗氧化能力相关指标的变化。方法将116只Wistar大鼠随机分为8组,碘化钾与碘酸钾各设4个剂量组:适量剂量组、10倍剂量组、50倍剂量组和100倍剂量组。实验大鼠饲喂12个月后,检测血浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。结果碘化钾组:SOD活性,50倍组低于适量组;GSH-Px活性,100倍组高于适量组;MDA含量,50倍组与100倍组均低于适量组;碘酸钾组:各指标高剂量组与适量组比较无统计学差异;不同碘剂相同剂量组间,SOD与GSH-Px活性100倍碘酸钾组均低于100倍碘化钾组。其余各组无统计学差异。结论高剂量的碘化钾与碘酸钾均会对大鼠血浆抗氧化系统产生影响;血浆中抗氧化系统复杂,其机制有待进一步的研究。     

论生物安全实验室建设

本文针对目前兴建生物安全防护实验室的现状,根据国内有关单位P3生物安全实验室的建设经验和教训,结合本人的一些体会,就建设生物安全实验室依据的标准、技术规范进一步归纳、整理、解读,对生物安全实验室建设过程中的每一个细节和科学的设计理念进行了详尽的论述,期望对正在建设或有意建设生物安全实验室者有所启迪和帮助,将理论结合实际应用于实践。     

实验动物环境设施的建设与规范化管理

实验动物科学是一门以生命科学为主体的综合性独立的新兴学科 ,是生命科学研究的基础和支撑条件。实验动物广泛地应用于医学、生命科学及衍生领域 ,是“活的精密试剂”,具有无法替代的独特作用 ,其发展和应用程度是衡量一个国家或地区科学技术水平高低的重要标志之一。实验动物