血管内皮细胞生长因子基因多态性与糖尿病肾病的相关性

目的研究血管内皮细胞生长因子（VEGF）基因多态性与糖尿病肾病（DN）的关系。方法单纯2型糖尿病（DM）组76例,DN组81例,健康对照（NC）组60例。UNIQ-10柱提取全血基因组DNA。标本基因型的判断用聚合酶链反应-限制性酶切片断长度多态性技术。Hardy-Weinberg平衡法检验各组基因频率的群体代表性。结果（1）DN组VEGF-460和＋405CC基因型频率和C等位基因频率明显高于DM组和NC组。（2）-460位点CC基因型DN患病率明显高于CT和TT基因型。＋405位点CC基因型DN患病率明显高于CG和GG基因型。（3）显示VEGF-460和＋405基因多态性均为DN发生的独立危险因素。结论（1）VEGF-460C/T基因多态性与DN发生有关。C等位基因可能是DN易感基因。（2）VEGF＋405G/C基因多态性与DN发生有关。C等位基因可能是DN的易感基因。     

甲醇提取柑橘皮总黄酮及其体外抗氧化活性研究

目的:以柑橘皮为原料,利用甲醇为溶剂,采用浸提法从柑橘皮提取生物活性物质总黄酮,通过体外实验评价柑橘皮总黄酮的抗氧化活性,以提高柑橘资源的开发利用效率。方法:通过单因素实验和正交实验确定柑橘皮总黄酮的最佳提取工艺条件。以芦丁为对照,体外测定柑橘皮总黄酮提取物对超氧阴离子自由基(O-2.)、羟自由基(.OH)及二苯代苦味酰基苯肼(DPPH.)自由基的清除率。结果:以甲醇为溶剂提取柑橘皮总黄酮的最佳提取工艺条件为:料液比1:30、溶剂浓度70%、温度60℃、浸提时间4 h的提取条件下,总黄酮产量为4.96%。体外抗氧化活性研究结果表明,柑橘皮总黄酮具有较高的自由基清除能力,其清除效果随提取物浓度的增加而增强。柑橘皮总黄酮对O-2.和DPPH.自由基的清除率高于芦丁,而对于.OH自由基的清除率比芦丁稍低。结论:柑橘皮总黄酮具有明显的抗氧化能力,为综合开发利用柑橘资源提供了科学依据。     

中药金樱子的化学成分及其药理作用研究进展

金樱子为蔷薇科植物,是一种常用中药,并含有多种营养成分,其中主要的活性成分是多糖、黄酮类物质、三萜类及其衍生物等。金樱子具有抗氧化、抑菌消炎、抗肿瘤、抗病毒、免疫调节、降糖降脂、保护肾脏等多种药理作用。就金樱子的化学成分和药理作用等进行综述。     

COS-Se对II型糖尿病大鼠血清抗氧化酶的影响

目的:初步探讨甲壳低聚糖—硒(chitooligosaccharides—selenium,COS—Se)对Ⅱ型糖尿病大鼠血清抗氧化酶的影响。方法:制备Ⅱ型糖尿病大鼠模型,观察COS—Se对模型鼠血清SOD、GSH—Px活力的影响。结果:COS—Se干预的实验性Ⅱ型糖尿病鼠模型血清SOD、GSH—Px活力与对照组比较显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论:COS—Se能发挥抗氧化功能,达到生物多糖与微量元素叠加作用。     

甲壳低聚糖-硒对THP-1源性巨噬细胞抗氧化酶相关基因表达的影响

目的初步探讨甲壳低聚糖-硒(COS-Se)抗氧化的可能分子机制。方法用100μg/mL的COS-Se处理THP-1源性巨噬细胞6,12,24,48 h,运用半定量RT-PCR方法检测其超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)mRNA表达水平的变化。结果COS-Se处理THP-1源性巨噬细胞24和48 h后,SOD mRNA的表达与对照组比较分别上调了14.4%,16.9%(P<0.05);处理6,12,24,48 h后,GSH-Px mRNA的表达与对照组比较分别上调了12.7%,10.9%,13.1%(P<0.05)和27.3%(P<0.01)。结论COS-Se具有抗氧化功能可能与其能上调巨噬细胞中SOD、GSH-Px mRNA表达水平有关。     

甲壳低聚糖硒对糖尿病模型大鼠血糖、血脂及胰岛素的影响

目的为甲壳低聚糖硒作为糖尿病的保健药物提供实验依据。方法分别用甲壳低聚糖硒、甲壳低聚糖、亚硒酸和生理盐水灌喂糖尿病大鼠并定期检测各项生化指标。结果甲壳低聚糖硒能明显降低糖尿病模型大鼠的空腹血糖值，对降低空腹血清总胆固醇水平也有较好的作用，同时对改善糖尿病模型大鼠的胰岛素抵抗显示出较好的长期效果。结论甲壳低聚糖硒能有效降低糖尿病大鼠空腹血糖值和空腹血清总胆固醇水平，并改善糖尿病模型大鼠的胰岛素抵抗。     

战骨茎的化学成分研究

描述了我校医学分子生物学双语教学的现状、存在的问题。并结合我校的实际情况、国内发展态势，对医学分子生物学双语教学的教材、课程安排、教学形式、及师资力量等方面作了一些建议。     

芹菜素诱导人肝癌Hep G2细胞分化

目的:研究芹菜素诱导人肝癌Hep G2细胞分化作用。方法:体外培养人肝癌Hep G2细胞,瑞氏-姬姆萨和考马斯亮蓝染色观察Hep G2细胞形态和微管蛋白排列的变化。放射免疫法检测细胞液甲胎蛋白(Alpha-fetoprotein,AFP);酶促反应试剂盒检测细胞碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)和γ-谷胺酰转肽酶(γ-glutamyltranspeptidase,γ-GT)的活性;Diamondstone分光光度法测定细胞酪氨酸α-酮戊二酸转氨酶(tyrosine-α-Ketoglutaric acid transaminase,TAT)的含量。结果:10μmol/L芹菜素和全反式维甲酸处理人肝癌Hep G2细胞48小时后,细胞的形态和微管微丝由肿瘤细胞向成熟细胞分化;细胞AFP的分泌和γ-GT的合成显著降低(P<0.01);ALP和TAT的合成则显著升高(P<0.01)。结论:全芹菜素具有诱导人肝癌Hep G2细胞分化作用。     

GAPDH基因重组质粒的构建

目的构建人GAPDH基因的重组质粒。方法采用PCR方法，从人全血基因组DNA中扩增出GAPDH基因，并克隆到PUCl8载体，转化入大肠杆菌DH5ct，阳性克隆用酶切和DNA测序鉴定。结果酶切鉴定所切下的片段大小与预计相符，测序结果与文献报道一致。结论成功地构建了人GAPDH基因的重组质粒PUCl8-GAPDH。     

miR-155通过调节Caspase-3和FADD表达影响TNF-α诱导的HUVEC凋亡

目的观察TNF-α处理的脐静脉内皮细胞(HUVEC)中miR-155的表达情况,探讨miR-155的表达与TNF-α诱导的HUVEC凋亡的关系,并探究两者之间的作用机制。方法不同浓度TNF-α分别处理HUVEC不同时间,MTT法检测细胞活性,Hoechst33342荧光染色法检测HUVEC凋亡,qRT-PCR检测细胞中miR-155的表达;通过转染miR-155 mimic和anti-miR-155使HUVEC中miR-155过表达或抑制其表达,Hoechst33342荧光染色和Annexin V-FITC/PI双染法检测过表达miR-155或抑制miR-155表达对HUVEC凋亡的影响;使用miRanda和Tangetscan等分析软件预测miR-155作用的潜在靶基因,Western blot检测靶基因Caspase-3和FADD的表达变化。结果 TNF-α可诱导HUVEC凋亡,且呈剂量和时间依赖性增加; 10μg/L TNF-α处理HUVEC 24 h后可以诱导其miR-155表达明显增加;抑制miR-155表达可以增加HUVEC凋亡; miR-155过表达则抑制HUVEC凋亡; miR-155通过调节Caspase-3、FADD和active-Caspase-3表达抑制细胞凋亡。结论 miR-155通过下调FADD和Caspase-3表达调节Caspase凋亡信号通路,抑制TNF-α诱导的HUVEC凋亡。