生物胆汁液晶态的研究

本文报道了用偏光显微镜、电子显微镜研究生物胆汁的液晶态。结果表明:胆汁中存在有双折射微粒,它们的图象指出,系层状结构的液晶态。同时,胆汁中也存在有类脂球滴液晶。     

COS-Se对II型糖尿病大鼠血清抗氧化酶的影响

目的:初步探讨甲壳低聚糖—硒(chitooligosaccharides—selenium,COS—Se)对Ⅱ型糖尿病大鼠血清抗氧化酶的影响。方法:制备Ⅱ型糖尿病大鼠模型,观察COS—Se对模型鼠血清SOD、GSH—Px活力的影响。结果:COS—Se干预的实验性Ⅱ型糖尿病鼠模型血清SOD、GSH—Px活力与对照组比较显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论:COS—Se能发挥抗氧化功能,达到生物多糖与微量元素叠加作用。     

壳寡糖与壳聚糖抗微生物活性的比较

目的研究用改良双氧水降解法制备的壳寡糖和前体物质壳聚糖的抗微生物活性并进行比较，提供应用依据。方法采用琼脂稀释法测定壳寡糖和壳聚糖对四种供试菌的抑杀作用；用ELISA检测对HBsAg的破坏效果。结果壳寡糖和壳聚糖均显示明显的抗菌活性，随浓度的增高抗菌效果增强。当壳寡糖浓度为2％时对金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌的抑菌率是100％，对枯草杆菌芽孢和白假丝酵母菌的抗菌作用较弱。壳聚糖的抗菌活性稍优于壳寡糖，在测试浓度范围内可完全抑制四种供试菌的生长。但两者对HBsAg均无破坏效果。结论壳寡糖和壳聚糖均具有良好的抗菌活性，但壳聚糖的抗菌活性稍优于壳寡糖。     

甲壳低聚糖-硒对THP-1源性巨噬细胞抗氧化酶相关基因表达的影响

目的初步探讨甲壳低聚糖-硒(COS-Se)抗氧化的可能分子机制。方法用100μg/mL的COS-Se处理THP-1源性巨噬细胞6,12,24,48 h,运用半定量RT-PCR方法检测其超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)mRNA表达水平的变化。结果COS-Se处理THP-1源性巨噬细胞24和48 h后,SOD mRNA的表达与对照组比较分别上调了14.4%,16.9%(P<0.05);处理6,12,24,48 h后,GSH-Px mRNA的表达与对照组比较分别上调了12.7%,10.9%,13.1%(P<0.05)和27.3%(P<0.01)。结论COS-Se具有抗氧化功能可能与其能上调巨噬细胞中SOD、GSH-Px mRNA表达水平有关。     

甲壳素脱乙酰化度与水溶性关系的研究

在常温下用１０％的碱浓度处理甲壳质，不同的处理时间得到不同脱乙酰化度的甲壳素产品。本文对不同脱乙酰化度产品的溶水性进行了比较，得出了制备水溶性甲壳素的最佳碱处理时间，同时时分离水溶性甲壳素的方法也进行了改进。     

外科清创联合VSD治疗急性创面的效果观察

目的 探讨外科清创联合负压封闭引流(VSD)治疗急性创面的效果.方法 选取2018年5月至2020年5月本院收治的60例急性创面患者为研究对象,按照随机数字表法分为两组,各30例.B组给予外科清创+常规换药治疗,A组在B组基础上联合VSD治疗.比较两组患者治疗情况(创面面积、住院时间、应用抗生素费用、换药次数、创面Ⅱ期手术处理时间)、炎症指标[C-反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)、中心粒细胞比值(NEU％)]及创面形态.结果 A组住院时间、创面Ⅱ期手术处理时间短于B组,创面面积小于B组,应用抗生素费用低于B组,期间换药次数少于B组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组CRP、WBC、NEU％水平低于治疗前,且A组低于B组(P<0.05);治疗后,两组肉芽生长、渗出评分均低于治疗前,且A组低于B组(P<0.05).结论 外科清创联合VSD能有效缩短急性创面患者康复时间,减少药物应用,并能改善患者血清指标,促进创面生长,值得临床推广运用.     

甲壳低聚糖对抗生素脱污染小鼠肠道菌群的影响

目的观察甲壳低聚糖对抗生素脱污染小鼠肠道菌群的影响,为进一步开发壳聚糖提供理论依据.方法用盐酸林可霉素复制肠道脱污染小鼠动物模型,将模型小鼠随机分为治疗组和对照组,治疗组灌服甲壳低聚糖600mg@kg-1@d-1,对照组灌服等体积蒸馏水.7天后分析肠道菌群.结果模型小鼠治疗组肠道菌群基本恢复正常,与对照组相比差异具有显著性意义(P＜0.05).结论甲壳低聚糖对小鼠肠道菌群失调具有一定的调整作用.     

甲壳素及其衍生物对糖尿病的作用

甲壳素(chitin)亦称甲壳质,化学名称为聚β(1,4)-2-乙酚氨基-2-脱氧-β-D-葡萄糖,广泛存在于昆虫、甲壳纲动物外壳及真菌细胞壁中,是自然界中产量仅次于纤维素的天然多糖.甲壳素发现于1811年,其不溶于水、稀酸、碱、乙醇等溶剂,可溶于浓盐酸、硫酸、78% ～ 97%磷酸及无水甲酸.壳聚糖(chitosan)是甲壳素脱乙酰化,于1859年由法国人Rouget首先得到,可溶于稀酸,高度脱乙酰壳聚糖可溶于水,分子中含有多个氨基和羟基等活性基团,经化学修饰可具有新的性能.壳聚糖是自然界中少见的带正电荷的高分子聚合物,这类多糖既可生物合成,又可生物降解,与动物的器官组织及细胞有良好的生物相容性,无毒,降解过程中产生的低分子寡聚糖在体内不积累,几乎没有免疫原性.糖尿病是严重危害人类健康的常见病、多发病,其患病率呈明显上升趋势,我国目前糖尿病患者数已超过4 000万,世界卫生组织预测,至2005年,我国将成为世界上糖尿病患者绝对人数仅次于印度的第二大国[1].本文着重对近年来甲壳素及其衍生物对糖尿病作用的研究作一综述.     

甲壳低聚糖硒的合成、表征及降血糖作用

目的:研究甲壳低聚糖硒的合成并初步探讨其降糖效果。方法:以甲壳低聚糖与亚硒酸反应络合成甲壳低聚糖硒,并对该络合物的稳定性及硒含量进行检测;以20μg.kg-1.d-1体重剂量硒的甲壳低聚糖硒灌胃,观察其对实验性糖尿病大鼠空腹血糖的影响。结果:甲壳低聚糖硒水溶液中不存在游离的硒离子,表明硒元素与甲壳低聚糖形成了稳定的配合物;甲壳低聚糖硒能显著降低糖尿病大鼠空腹血糖。结论:甲壳低聚糖与硒能形成稳定的配合物,并具有显著的降糖作用。     

甲壳低聚糖对α-葡萄糖苷酶活性的影响及降血糖作用

目的探讨甲壳低聚糖对α-葡萄糖苷酶活性的影响及降糖效果。方法在体外建立标准酶反应体系,分别加入6%甲壳低聚糖50,100,150,200,250,300μl,用4-硝基酚-α-D呋喃葡萄糖苷法测定酶活性;再建立加有6%阿卡波糖200μl的酶反应体系,测定酶活性;以250 mg/(kg.d)剂量灌胃,观察其对实验性糖尿病大鼠空腹及餐后血糖的影响。结果甲壳低聚糖对α-葡萄糖苷酶具有明显抑制作用,抑制效果接近于阿卡波糖;甲壳低聚糖能显著降低糖尿病大鼠空腹及餐后血糖。结论甲壳低聚糖可能具有阿卡波糖样的降血糖作用。