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1.
目的: 观察甘草黄酮对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)帕金森病(PD)小鼠多巴胺(DA)能神经元数量和黑质小胶质细胞活化的影响。方法: 制作MPTP小鼠PD模型,随机分为6组:空白组、模型组、左旋多巴组(1次/d ig给予40 mg·kg-1左旋多巴,1次/d,连续7次)和10,20,30 mg·kg-1甘草黄酮处理组(ig给予不同浓度的甘草黄酮,1次/d 连续7次)。采用行为学观察、免疫组织化学和免疫蛋白印迹法,观察PD模型小鼠的行为学表现、 DA能神经元数量、黑质致密部OX-6阳性细胞(活化的小胶质细胞)数量和腹侧中脑酪氨酸羟化酶(TH)蛋白表达水平。结果: 模型组小鼠出现PD典型行为学表现,黑质致密部DA能神经元和腹侧中脑TH含量较对照组分别下降约62%和76%;同时黑质致密部OX-6阳性细胞数量大幅升高(P<0.01)。经过甘草黄酮处理后,小鼠行为表现、黑质致密部DA能神经元丢失和OX-6阳性细胞数量增加均较模型组改善,尤以30 mg·kg-1甘草黄酮组最为明显。与对照组相比,30 mg·kg-1甘草黄酮组小鼠黑质致密部DA能神经元和腹侧中脑TH含量仅下降约36%和42%;而与模型组相比,黑质致密部OX-6阳性细胞数量下降明显(P<0.01)。与左旋多巴组相比,30 mg·kg-1甘草黄酮组TH阳性神经元数量也明显增多(P<0.01),同时OX-6阳性细胞数量也显著减少(P<0.01)。结论: 甘草黄酮对MPTP帕金森病小鼠DA能神经元具有神经保护效应;可能与其抑制黑质内小胶质细胞活化有关。  相似文献   
2.
<正>尽管存在多种治疗手段,但抗癫痫发作药物目前仍是治疗癫痫的主要手段。将抗癫痫发作药物与癫痫作为主题词,在PubMed数据库中进行检索,发现从2022-2023年3月,全球发表过2000多篇有关癫痫药物治疗的论文,表明抗癫痫发作药物治疗癫痫仍是癫痫学界的热点和前沿。而癫痫药物治疗中的孕妇、老年及儿童由于其生理状态不同,需要比普通人群更多的关注。  相似文献   
3.
4.
目的观察远志总皂苷(TEN)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆及烟碱型乙酰胆碱受体α7(nAChRα7)亚基的影响,探讨TEN对AD干预作用的机制。方法将雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、TEN低剂量组(12.5mg/mL)和TEN高剂量组(37.5mg/mL),每组8只。模型组予腹腔注射D-半乳糖(D-gal)致衰联合IBO损毁双侧基底前脑Meynert核建立AD模型。TEN低、高剂量组在建立AD模型的同时分别予12.5mg/mL、37.5mg/mL的TEN灌胃8周。对照组用等体积的生理盐水代替D-半乳糖(D-gal)和IBO注射。采用Morris水迷宫实验检测各组大鼠的逃避潜伏期(EL)、跨越原平台次数和原平台象限停留时间;用免疫组化法测各组大鼠海马区nAChRα7表达水平。结果与对照组比较,模型组EL延长、跨越原平台次数减少、原平台象限停留时间降低、海马区nAChRα7的表达水平减小(P<0.05);与模型组比较,TEN高、低剂量组EL缩短、跨越原平台次数增加、原平台象限停留时间延长、海马区nAChRα7的表达水平增高(P<0.05)。与TEN低剂量组比较,TEN高剂量组EL时间缩短(但实验第2天两组间比较无统计学差异)、跨越原平台次数增加、原平台象限停留时间延长、海马区nAChRα7表达水平均明显升高(P<0.05)。结论 TEN可显著提高AD模型大鼠海马区nAChRα7表达,这可能是TEN改善学习记忆和认知功能的机制之一。  相似文献   
5.
要想孩子长得高,长得健康,可让孩子做下列运动,运动量不需要太大,便贵在坚持。  相似文献   
6.
目的 观察甘草黄酮对MPTP帕金森病(PD)小鼠多巴胺(DA)能神经元的影响. 方法 制作MPTP小鼠PD模型,随机分为3组:模型组(每日一次腹腔注射给予25 mg/kg MPTP,连续5次)、空白组(每日一次腹腔注射给予等量生理盐水)和甘草黄酮处理组(除给予MPTP外,每日一次灌胃给予30 mg/kg甘草黄酮,连续7次).采用行为学观察、免疫组织化学和免疫蛋白印记法观察模型小鼠的行为学表现、DA能神经元数量和腹侧中脑酪氨酸羟化酶(TH)蛋白表达水平.并观察甘草黄酮处理后对上述指标的影响. 结果 模型组小鼠出现PD典型行为学表现,黑质致密部DA能神经元数量(56.2 ±3.5vs152.4±8.6)和腹侧中脑TH含量(3.1 ±0.5 vs14.7±0.9)较对照组显著下降(P<0.01).甘草黄酮处理组小鼠行为表现较轻.与模型组相比,黑质致密部DA能神经元的丢失和腹侧中脑TH含量下降均明显改善(P<0.01). 结论 甘草黄酮对MPTP帕金森病小鼠DA能神经元具有神经保护效应.  相似文献   
7.
目的研究枸杞多糖(Lycium barum polysaccharide,LBP)对帕金森病(Parkinson disease,PD)小鼠黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元的影响。方法采用MPTP制备PD小鼠模型,经左旋多巴(Levodopa,LDOPA)和LBP处理后,用爬杆实验评价各组小鼠的行为表现,通过酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)免疫组织化学染色观察黑质致密部DA能神经元存活情况,并用生化技术对中脑组织超氧化物歧化酶(super oxidase dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和过氧化氢酶(catalase, CAT)活力及丙二醛(malonaldehyde, MDA)含量进行检测。结果 MPTP制备的PD模型小鼠爬杆实验得分远低于对照组(3.53±1.32 vs. 7.61±1.53,P<0.01),黑质致密部TH阳性神经元数量较对照组有大幅减少(340±31 vs. 1204±112,P<0.01),中脑组织SOD、GSH-Px和CAT酶活力也显著低于对照组,而MDA含量则显著高于对照组(P<0.01)。经过L-DOPA处理的小鼠爬杆实验得分较MPTP组有大幅改善(6.87±1.51 vs. 3.53±1.32,P<0.01),但TH阳性神经元数量仍较对照组有显著下降(295±63 vs. 1204±112,P<0.01),中脑SOD、GSH-Px和CAT酶活力甚至低于MPTP组小鼠,而MDA含量则高于MPTP组(P<0.05)。经过50 mg/kg和100 mg/kg LBP处理的小鼠爬杆实验得分均高于MPTP组(5.07±1.28 vs. 3.53±1.32;5.20±1.37 vs. 3.53±1.32,P<0.01),而低于对照组和L-DOPA组(P<0.05);TH阳性神经元数量也较MPTP组(655±78 vs. 340±31;704±38 vs. 340±31,P<0.01)或L-DOPA组(655±78 vs. 295±63;704±38 vs. 295±63,P<0.01)明显增多,但仍少于对照组(P<0.01);SOD、GSH-Px和CAT酶活力均较MPTP组或L-DOPA组有显著升高,MDA含量则较上述两组有显著下降(P<0.01)。结论 LBP能有效降低PD小鼠中脑氧化应激损伤,对黑质致密部DA能神经元起到保护作用。  相似文献   
8.
目的:通过观察中药远志总皂苷(Tenuigenin,TEN)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型大鼠烟碱型乙酰胆碱受体α4亚基(Nicotinic Acetylcholine Receptor subunit alpha-4,nAChRα4)和突触后致密蛋白95 (postsynaptic density 95,PSD-95)表达的影响,旨在探讨TEN对AD干预作用的机制。方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为对照组,模型组,TEN 12.5,37.5 mg·mL-1剂量组,应用D-半乳糖致衰老的基础上定向Meynert基底核损毁建立AD大鼠模型,TEN12.5,37.5 mg·mL-1治疗组则在造模的同时用远志总皂苷灌胃(ig)治疗,采用免疫组化方法来检测大鼠海马CA1区nAChRα4及PSD-95的表达。结果: 模型组大鼠海马CA1区nAChRα4及PSD-95平均灰度值显著高于对照组,平均光密度值显著降低(P<0.01);TEN 12.5,37.5 mg·mL-1剂量组大鼠海马nAChRα4及PSD-95平均灰度值显著低于模型组,两组平均光密度值均显著增高(P<0.05);且TEN 37.5 mg·mL-1剂量组的平均灰度值比TEN 12.5 mg·mL-1剂量组显著降低,平均光密度值显著增高(P<0.01)。结论:TEN可显著提高AD模型大鼠海马CA1区nAChRα4及PSD-95的表达,并具有剂量依赖性,这可能是其改善认知功能的部分机制。  相似文献   
9.
10.
目的系统评价迷走神经刺激术对癫痫病人心率变异性的影响。方法以“epilepsy”“vagal nerve stimulation”“heart rate variability”和“癫痫”“迷走神经刺激术”“心率变异性”等为检索词,检索中国知网(CNKI)、万方数据知识服务平台、Clinical Trials.gov、EMbase、PubMed、Cochrane Library、Web of Knowledge、FDA.gov等收录的相关研究,采用心率变异性的低频部分(LF)及高频部分(HF)作为评价指标,采用Newcastle-Ottawa Scale进行质量评价,采用RevMan 5.3进行Meta分析。结果纳入9篇文献,共122例施行迷走神经刺激术的癫痫病人。Meta分析结果显示,癫痫病人迷走神经刺激术前后LF值[SMD=-0.06,95%CI(-0.45,0.33),P=0.77]和HF值[SMD=-0.05,95%CI(-0.31,0.20),P=0.68]比较差异均无统计学意义。结论迷走神经刺激术前后癫痫病人的心率变异性无显著变化。  相似文献   
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