小白蛋白在新生大鼠缺氧后癫痫易感性升高中的作用机制

目的观察新生大鼠早期发育过程中及缺氧性痫性发作后海马小白蛋白(parvalbumin,PV)表达量和海马神经元内Ca2+荧光强度的改变,探讨PV在新生大鼠缺氧后癫痫易感性升高中的作用机制。方法采用出生后10 d的SD大鼠分为缺氧组与对照组(各64只),缺氧组建立改良Jensen缺氧诱导痫性发作模型,于1 d、3 d、7 d、14 d各组分别取16只大鼠取脑,免疫组化和免疫印迹检测海马PV的表达,流式细胞术检测海马神经元内Ca2+荧光强度。结果缺氧后7 d,海马CA1区、CA3区及DG区PV免疫阳性细胞数均明显减少,至缺氧后14 d,稍增加至对照组3 d的水平,而PV含量在缺氧后7 d、14 d则明显减少。对照组PV免疫阳性细胞数和PV含量在CA1区、CA3区及DG区均从3 d开始增加,并持续至14 d。与对照组比较,缺氧后海马神经元内Ca2+荧光强度增加。结论新生大鼠缺氧诱导痫性发作后海马PV表达减少可能导致其癫痫易感性升高。缺氧后细胞内游离Ca2+增加可能导致PV神经元损伤。     

钾离子通道相互作用蛋白1与γ-氨基丁酸能神经元在戊四唑致癫痫大鼠海马部位的改变

目的研究钾离子通道相互作用蛋白1（KChIP1）在癫痫发生过程中的变化及其与γ-氨基丁酸（GABA）能神经元的关系。方法成年大鼠制作急性戊四唑癫痫模型,免疫组织化学法结合激光扫描共聚焦显微镜技术观察大鼠脑中KChIP1免疫阳性神经元与GABA能阳性神经元在海马部位的表达及改变。结果急性戊四唑癫痫大鼠海马部KChIP1阳性神经元数较对照组明显增加（P〈0.05）,GABA能阳性神经元、KChIP1/GABA双标阳性神经元数与对照组无显著性差异（P〉0.05）;KChIP1和GABA能阳性神经元在海马部位的共存率约为63.9%。结论KChIP1在癫痫发生中可能起重要作用;KChIP1与GABA能神经元虽有密切的共存关系,但在功能上并不完全一致。     

30日龄Fmr1基因敲除小鼠的避暗实验观察

目的 实验对30日龄的Fmr1基因敲除小鼠的避暗实验进行观察.方法 采用30 d龄的KO鼠和WT鼠分别连续进行2d的避暗实验,根据所获得的数据进行多因素方差分析处理.结果 KO鼠的电击次数与WT鼠相比显著增多,具有统计学意义P＜0.05,潜伏期只有第2天雄性相比显著(P＜0.05),其他均无明显差异;同周龄KO鼠潜伏期...     

GSK-3β抑制剂对U251胶质瘤细胞的增殖抑制

目的探讨GSK-3β抑制剂(LiCl)对人脑胶质瘤U251细胞株增殖作用,为下一步治疗脑胶质瘤提供临床治疗靶点。方法应用MTT法,HE染色法以及免疫组化方法来观察LiCL对人胶质细胞瘤株U-251增值的抑制作用、量效关系。结果LiCL对人胶质瘤细胞有明显的抑制作用,其药物作用时间为24、48h的IC50分别为138.98mg/ml、53.15mg/ml,且呈良好的量效关系,抑制作用与浓度呈正相关。结论LiCL是有效的、能抑制胶质瘤细胞生长的药物。     

周围神经Waller变性时的信息传递方式

为了检测 Waller变性时损伤部远侧段的溃变过程是同时发生还是自切断处逐渐向远侧离心式传递 ,本实验切断大鼠坐骨神经 ,将整个远侧段分为连续的 A、B、C三段 ,A段为最靠近切断处的部位。用 c-fos免疫组化方法和 EA50 组化方法 ,比较了三段之间的形态变化和阳性细胞数。结果显示 ,神经切断后 2 d,A、B、C三段间 c-fos阳性细胞数量有显著差异。至第 5天 ,这种差别消失 ,各段间阳性细胞数量表达无显著差异。实验结果说明 ,周围神经切断后 ,信息传递是由近至远地发生 ,也说明 Waller变性是由近至远地发生。至于神经切断后 ,引起 c-fos表达的机制还有待进一步研究     

本科生神经生物学实验教学的探讨（摘要）

为了使本科学生能够更加有效和全面地掌握神经生物学研究的技能和方法,以适应神经科学快速发展的需要,我们进行了本科生神经生物学实验教学的探讨.     

尼卡地平对脆性X综合征模型小鼠的治疗初探

目的 探讨尼卡地平对脆性X综合征动物模型(FMR1基因敲除小鼠)的治疗效果及行为学评价.方法 成年野生型和FMR1基因敲除鼠(各8只)随机分为尼卡地平治疗组、生理盐水对照组(各4只).使用Morris水迷宫实验评价脆性X综合征模型小鼠尼卡地平治疗30 d后对学习记忆的影响,并应用旷场行为实验和孔板探究实验研究治疗前后精神情绪与自主行为的改变.结果 Morris水迷宫实验表明,与野生型小鼠比较,FMR1基因敲除小鼠找到迷宫平台潜伏时间延长,通过平台区域的次数下降;旷场行为实验与孔板探究实验结果显示,模型小鼠探索性行为、自主活动明显增加.尼卡地平治疗后,与模型小鼠对照组比较,模型小鼠治疗组Morris水迷宫实验未见明显改变,而自发活动显著减少(P＜0.05).结论 FMR1基因敲除小鼠存在空间学习记忆能力障碍,自主活动亢进,尼卡地平对学习记忆的改善无明显作用,但可减少其自主活动的高兴奋性,具有一定的治疗效果.     

柴胡桂枝汤挥发油对Fmr1基因敲除小鼠脑组织超氧化物歧化酶和丙二醛及一氧化氮的影响

目的利用超临界二氧化碳（CO2）萃取法获取柴胡桂枝汤挥发油,并在Fmrl基因敲除小鼠（脆性基因敲除小鼠）模型上观察柴胡桂枝汤挥发油的抗癫痫作用,及其与超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的关系。方法将30只30日龄的Fmrl基因敲除小鼠（KO）和30只30日龄的野生型小鼠（WT）分别分成两组（KO空白组和KO用药组,WT空白组和WT用药组）,按1．7ml／kg的剂量腹腔注射柴胡桂枝汤挥发油,观察柴胡桂枝汤挥发油对小鼠旷场行为的影响,并取不同部位的小鼠脑组织制成1：10（重量体积比）的组织匀浆,测定SOD活性及MDA、NO的水平。结果与空白组比较,用药组小鼠在旷场实验中运动的平均速度、总路程、穿过各区的次数减少：脑组织中SOD活性增高,而MDA、NO水平均降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论柴胡桂枝汤挥发油对Fmr1基因敲除小鼠的探索性、兴奋性、运动性均有抑制作用;其抗癫痫作用与清除自由基、阻止过氧化物生成,减少NO的神经毒性相关。     

充血性心力衰竭大鼠的大脑海马区TGF-β1表达的变化

目的研究充血性心力衰竭大鼠的大脑海马区TGF-β1变化。方法将85只成年雄性sD大鼠随机分为正常组5只、假手术组40只、模型组40只,假手术组和模型组观察时间点为术后1、2、4、8周。采用腹主动脉部分缩窄术。建立大鼠慢性充血性心力衰竭模型。应用超声心动图动态监测左室舒张末期内径（LVEDd）,舒张末期室间隔厚度（IVSd）和左室后壁厚度（LVPWd）;解剖心脏,计算心肌质量指数[心质量／体质量（HW／BW）和左室质量／体质量（LVW／BW）],免疫组织化学染色法检测大脑海马区TGF-β1表达变化。结果模型组LVEDd、IVSd、LVPWd高于正常组和假手术组,且呈时间依赖性上升趋势（P〈0．01）。模型组心肌质量指数与正常组和假手术组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。模型组TGF-β1表达量明显高于假手术组。结论压力超负荷性心力衰竭发生过程中大脑海马区TGF-β1表达量明显增高。     

4周龄Fmr1基因敲除小鼠的高架十字迷宫行为观察

目的对4周龄的Fmr1基因敲除小鼠的高架十字迷宫行为进行观察。方法采用SMART软件对4周龄的Fmr1基因敲除小鼠(KO)和野生型小鼠(WT)进行高架十字迷宫行为观察,数据采用多因素方差分析处理。结果采用SMART软件分析发现:在高架十字迷宫实验中,与WT组小鼠比较,KO组小鼠的运动性、兴奋性、探索性明显增强,且KO组小鼠在开放区域活动时间,次数以及路程均明显高于WT组。结论 4周龄Fmr1基因敲除小鼠的行为异常,运动性和兴奋性较野生型小鼠增高。