Ki67在瘢痕癌中的表达及其临床意义

目的探讨Ki67在瘢痕癌组织中的表达及与患者临床特征的关系。方法应用免疫组化SP法检测Ki67在27例患者瘢痕癌组织中的表达,并结合瘢痕癌患者的临床特征进行分析。结果 27例患者瘢痕癌组织的Ki67检出率为100%。根据Ki67阳性细胞百分率将患者分为3组,≤10%组10例,11%~40%组10例,≥41%组7例。进一步分析发现各组的Ki67阳性细胞百分率与瘢痕溃疡持续时间长短、浸润深度和手术后复发相关,Ki67阳性细胞百分率越高,溃疡持续时间越短(P0.05)、浸润越深(P0.01)、手术后越易复发(P0.05);而与瘢痕病程、溃疡面积无关(P0.05)。结论 Ki67的表达在瘢痕癌浸润深度和术后复发的临床评估中具有重要的指导意义。     

大鼠烧伤后血浆应激激素和脾细胞免疫功能变化的动态观察

本实验采用大鼠烧伤应激模型,同时观测伤后血浆应激激素及脾细胞免疫功能的变化。发现伤后24h内脾细胞SBT明显降低时,体外ConA刺激的MSBT却正常或稍增高,呈现伤后脾细胞免疫活性的第1次分离。此现象可能系同时发生显著变化的皮质酮和儿茶酚胺引起。伤后72h的第2次分离则是SBT显著升高和MSBT显著降低,而此时应激激素已趋正常,故可能是其它因素所致。此外,脾细胞产生IL2在伤后一直处于低水平,早期可能与皮质酮有关。本实验提示应激激素至少参与了伤后早期的免疫调节,而烧伤免疫抑制是多因素综合作用的结果。     

蛋白胶-罂粟碱复合体对肉芽创面镇痛效果观察

深度烧伤后期残余肉芽创面的治疗临床上常采用浸浴疗法,由于浸浴时清创、换药的刺激,坏死组织及细菌毒素吸收等原因引起创面剧烈疼痛,可加重患者的恐惧感,进而排斥浸浴清创治疗,影响创面愈合.2008年7月-2009年3月,笔者单位应用蛋白胶-罂粟碱复合体覆盖浸浴清创后的肉芽创面,取得较好的镇痛效果.     

甲型血友病慢性溃疡创面一例

患者男,59岁,平素体质较差,确诊甲型血发病(hemophilia A)55年,曾多次输注凝血因子Ⅷ.本次因右下肢溃疡近8年,加重伴感染2周人院.8年前患者被蚊虫叮咬右下肢后出现红斑,约米粒大小,未高出皮肤,局部稍痒,因抓挠致红肿渗出.曾到多家医院治疗,效果欠佳,红斑区域间断破溃流液,创面经久不愈.入院前2周,创面渗出明显增多,呈暗红色,有异味.     

螺旋计算机体层摄影术三维重建成像辅助手术摘取颌面部异物二例

例1 男,54岁,融铝炉爆炸致全身多处异物嵌入2 h入院.可见异物散布嵌入患者体内,以右侧头面部及右侧上肢为主.急诊行头颅正侧位X线片检查但影像效果欠佳(图1 a),于伤后第3天改行头面部螺旋CT扫描下的三维重建(以下简称3D,图1 b).因患者右小腿胫前被硬物砸伤深及骨腹,创面约3cm×2 cm,入院后先行负压吸引直至创面清洁.伤后第9天,在静脉吸入复合全身麻醉下根据3D成像提示,行面部异物取出术及右小腿胫前清创缝合术.分别在面部右侧下颌角、耳后、耳屏、眼眶及顳部取出数十颗金属矿物质异物,大小为3 mm×2 mm-6 mm×5 mm.体积分数3％过氧化氢溶液及生理盐水清洗面部创面,采用6-0可吸收线(薇乔,美国强生公司,下同)分层间断缝合较大创面,莫匹罗星软膏(百多邦,中美天津史克制药有限公司)外涂创面后无菌纱布覆盖.术后常规给予磺苄西林预防感染,第5天拆际皮肤层可吸收线,创面愈合良好.     

慢病毒载体在人角质形成细胞基因组中的整合位点分析

目的 检测慢病毒载体(lentiviral vector)在人角质形成细胞基因组中的整合位点,初步分析慢病毒载体在表皮细胞基因组中的整合位点分布规律.方法 以本课题组前期研究中构建的慢病毒载体感染的人永生化角质形成细胞系为研究对象,应用连接介导PCR(ligation-mediated PCR,LM-PCR)技术克隆慢病毒载体在其基因组中的整合位点序列,测序克隆片段后经在线工具GTSG-QuickMap在人类基因组上定位,从而得到整合位点.再从整合位点分布与染色体、基因及其转录起始位点的关系来分析慢病毒载体在人角质形成细胞基因组中的整合倾向性.结果 对1 148个阳性转化子DNA测序及定位分析,共得到199个整合位点.与GTSG-QuickMap模拟的随机对照相比,慢病毒载体的整合频率在第4、5、15、16号染色体上、基因转录起始位点上游5 kb至50 kb范围内显示出统计学显著性差异.结论 慢病毒载体倾向于整合在人角质形成细胞基因组中的基因转录起始位点附近区域,而并不倾向于整合在基因内部的整合模式.     

烫伤小鼠巨噬细胞内细胞因子变化与ERK信号的关系

目的:观察烫伤后腹腔巨噬细胞内肿瘤坏死因子(TNF α mRNA)、活化蛋白 1(AP 1)变化及给予MEK1/2特异性阻断药PD98059后TNF α mRNA、AP 1的改变,阐明丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径中的细胞外信息调节蛋白激酶(ERK)信号通路是否调控烫伤后TNF α mRNA的生成.方法:以15%体表面积Ⅲ度烫伤小鼠为模型,收集腹腔巨噬细胞,采用逆转录 多聚酶链式反应(RT PCR)测TNF α mRNA的表达,电泳迁移率改变分析法(EMSA)测AP 1的活性.结果:烫伤后巨噬细胞内TNF α mRNA于烫伤后2,12 h表达较强,以后呈降低趋势.AP 1于烫伤后被激活.与单纯烫伤相比,PD98059组的AP 1活性明显被抑制,而TNF α mRNA表达量无明显变化.结论:严重烫伤后巨噬细胞内TNF α mRNA的过量表达反映了烫伤后巨噬细胞的功能紊乱,而MAPK信号途径于烫伤后被激活,其中TNF α mRNA的表达可能不受ERK信号途径调控.     

严重烫伤后腹腔巨噬细胞游离钙及抗原提呈功能的实验研究

我们对严重烫伤小鼠腹腔巨噬细胞内游离钙PM(?)[Ca~(2 )]和抗原提呈(AP)功能进行了动态观察,结果显示:体外未受刺激的PM(?)[Ca~(2 )]在烫伤后12、24、72h均显著升高。这证明烫伤后早期PM(?)在体内就已被激活。加A23187刺激的PM(?)[Ca~(2 )]在伤后虽无显著升高,但也提示PM(?)处于高度活化,甚至过度活化的状态。严重烫伤后可使PM(?)的AP能力明显低下,其不仅发生早,而且持续时间较久,可能已成为伤后特异性免疫功能受抑制的主导因素。M(?)体内活性的改变则可能是烧伤后M(?)免疫功能异常的基础。     

手背真皮皮下蒂静脉干皮瓣覆盖指背侧中间指关节外露、骨缺损一例

手背真皮皮下蒂静脉干皮瓣覆盖指背侧中间指关节外露、骨缺损一例胡嘉念，陈尔瑜，彭代智病例　男，１９岁，１９９０年ｌｌ月４日不慎被热皮带轮热压伤左手示、中、环、小四指背侧，各指背侧中间指关节外露，近侧指骨远端部分骨缺损与关节相通，腱帽与局部软组织完全断裂...