肺泡巨噬细胞TLR4/MyD88信号通路参与并介导了机械通气所致的肺损伤

目的探讨肺泡巨噬细胞Toll样受体4/髓样分化因子88(TLR-4/My D88)信号通路在呼吸机相关性肺损伤中的作用。方法 30只成年SD大鼠行经口气管插管,给予40 m L/kg潮气量通气240 min,建立呼吸机相关性肺损伤模型,机械通气结束后,使用4℃PBS经气管导管缓慢注入并回收支气管肺泡灌洗液(BALF),提纯肺泡巨噬细胞。收集并培养肺泡巨噬细胞,随机分为3组:PBS刺激组(CON组);TNF-α刺激联合PBS组(STI组);TNF-α刺激联合抗TLR4单克隆抗体(m Ab)干预组(ANT组);每组8个样本。CON组细胞用PBS结合2 h后,继续用PBS培养16 h;STI组细胞用PBS结合2 h后,采用20 ng/m L TNF-α培养16 h;ANT组细胞用PBS液及TLR4 m Ab结合2 h后,用20 ng/m L TNF-α培养16 h。ELISA检测各组上清液TNF-α、IL-1β、IL-6的表达;反转录PCR检测各组肺泡巨噬细胞TLR4、TLR9、髓样分化因子88(My D88)、核因子κB(NF-κB)的mRNA表达,Western blot法检测各组肺泡巨噬细胞TLR4、TLR9、My D88、NF-κB的蛋白表达。结果与CON组比较,STI组及ANT组细胞培养上清液TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度明显增高;STI组肺泡巨噬细胞TLR4 mRNA、My D88 mRNA、NF-κB mRNA表达水平与蛋白表达水平明显增高;ANT组肺泡巨噬细胞TLR4 mRNA、My D88 mRNA、NF-κB mRNA表达水平与蛋白表达水平无明显变化。与STI组比较,ANT组细胞培养上清液TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度明显降低;肺泡巨噬细胞TLR4 mRNA、My D88 mRNA、NF-κB mRNA表达水平与蛋白表达水平明显下调。3组TLR9 mRNA与蛋白表达水平相近。结论炎症因子刺激可调节TLR4、My D88、NF-κB分泌增加,肺泡巨噬细胞TLR4-My D88信号通路参与并介导了机械通气所致的肺损伤。     

布托啡诺用于术后病人自控静脉镇痛(PCIA)的Meta分析

目的:系统评价酒石酸布托啡诺用于术后病人自控静脉镇痛的临床效果及不良反应.方法:计算机检索PubMed、Embase、Cochrane图书馆和CBM(中国生物医学文献数据库),文献检索起止时间均从建库至2008年10月,纳入探讨布托啡诺和吗啡用于病人术后自控静脉镇痛(PCIA)的随机对照试验(RCTs),并逐个进行质量评价和资料提取.统计学评价采用Rev Man 5.0软件.结果:共纳入8个RCT,共502例.3个研究正确描述了随机序列的产生方法,5个研究描述使用盲法,各纳入研究的方法学质量均为B级.结果布托啡诺和吗啡均有满意的临床镇痛效果,布托啡诺能减少恶心呕吐[RR=0.30,95%CI(0.21,0.42)]、嗜睡[RR=0.23,95%CI(0.07,0.79)]和瘙痒[RR=0.23,95% CI(0.10,0.54)]的发生率.结论:现有资料表明,术后PCIA使用布托啡诺和吗啡均能得到满意的临床镇痛效果,但布托啡诺比吗啡能减少恶心呕吐、嗜睡和瘙痒的发生.     

老年轻度左心功能不全患者48例漏误诊分析

老年患者左心功能不全常以咳嗽、气急及肺部啰音为主要表现,其症状、体征不具有特征性,而老年轻度左心功能不全因其缺乏典型临床症状、体征,故易造成误诊、漏诊.我院2002～2009年共接诊老年轻度左心功能不全患者96例,初诊时漏误诊48例,漏误诊率50%,现分析如下.     

国产辛伐他汀治疗高胆固醇血症的疗效

目的：评价国产辛伐他汀治疗胆固醇血症的疗效与安全性。方法：１２８例原发性高胆固醇血症患者随机分为辛伐他汀组和舒降之组，均为１０ｍｇ，ｑｄ，疗程１２周。结果：与治疗组相比，国产辛伐他汀胆固醇降低了２８．３％，甘油三酯降低了１６．２％。动脉粥样硬化指数３１．４％（Ｐ均〈０．０１），与舒降之组相比之无显著差异，不良反应发生率二间组也无显著差异（１４．１％和１２．５％）。结论：国产辛伐他汀治疗高胆固醇血症     

人群ACE基因多态性与原发性高血压及胰岛素抵抗的关系研究

目的 :探讨中国人群血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性与原发性高血压及胰岛素抵抗的关系。方法 :采用病例对照研究方法 ,对社区人群中确诊的 112例原发性高血压和性别、年龄相匹配的健康人询问可能与原发性高血压有关的因素 ,测定空腹血糖、胰岛素 ,应用聚合酶链反应 (PCR)检测其ACE基因插入 /缺失 (I/D)多态性。结果 :病例组及男性病例组与对照组及男性对照组比较 ,ACE(I/D)多态性构成均有显著差异 ;病例组及男性病例组中DD基因型高于对照组及男性对照组。全组非肥胖人群及男性非肥胖人群中Ⅱ基因型与DD基因型比较 ,胰岛素敏感指数 (ISI)均增高。结论 :中国人群ACE基因 (I/D)多态性与原发性高血压及胰岛素抵抗存在一定关系 ,DD基因型可能是原发性高血压 ,特别是男性原发性高血压的一种遗传易感指标 ;在非肥胖人群中 ,尤其是男性 ,Ⅱ基因型可能容易发生胰岛素抵抗     

医学信息管理和服务能力探讨

随着社会的飞速发展,人民的生活水平得到不断地提高.人们对生活质量的要求也不断提高,这其中就包括对医学信息服务能力的要求.如何利用现有的科技手段,为群众提供更好、更优质的医学信息服务,是目前相关医学信息中心的关键课题.本文以此为出发点,阐述了作者在如何利用信息管理技术提高医学信息服务能力方面的意见和建议.     

IL-6、IL-8在不同潮气量单肺通气肺癌根治术中的表达

目的观察在肺癌根治术中不同潮气量(VT)的单肺通气(OLV)对血IL-6、IL-8表达的影响。方法 30例行肺癌根治术患者,用随机数字表法分为3组。行双腔支气管插管麻醉,术中单肺通气期间在保持分钟通气量不变的情况下,A组VT=10 ml/kg,呼吸频率(f)=12次/min,B组VT=8 ml/kg,f=15次/min,C组VT=6 ml/kg,f=20次/min。在OLV前(T1)、OLV后30 min(T2)、60 min(T3)、OLV结束前(T4)检测血IL-6、IL-8的表达。结果 3组在T2、T3、T4时点的IL-6、IL-8表达均明显高于T1(P<0.05),且随OLV时间延长而逐渐升高;OLV后随设定的潮气量减低,IL-6及IL-8表达逐渐降低;A组的IL-6、IL-8表达显著高于B、C组(P<0.05)。结论在单肺通气的肺癌根治术中,采用小潮气量的通气模式可减少肺内炎症反应。     

慢病毒载体在人角质形成细胞基因组中的整合位点分析

目的 检测慢病毒载体(lentiviral vector)在人角质形成细胞基因组中的整合位点,初步分析慢病毒载体在表皮细胞基因组中的整合位点分布规律.方法 以本课题组前期研究中构建的慢病毒载体感染的人永生化角质形成细胞系为研究对象,应用连接介导PCR(ligation-mediated PCR,LM-PCR)技术克隆慢病毒载体在其基因组中的整合位点序列,测序克隆片段后经在线工具GTSG-QuickMap在人类基因组上定位,从而得到整合位点.再从整合位点分布与染色体、基因及其转录起始位点的关系来分析慢病毒载体在人角质形成细胞基因组中的整合倾向性.结果 对1 148个阳性转化子DNA测序及定位分析,共得到199个整合位点.与GTSG-QuickMap模拟的随机对照相比,慢病毒载体的整合频率在第4、5、15、16号染色体上、基因转录起始位点上游5 kb至50 kb范围内显示出统计学显著性差异.结论 慢病毒载体倾向于整合在人角质形成细胞基因组中的基因转录起始位点附近区域,而并不倾向于整合在基因内部的整合模式.     

布托啡诺术后静脉镇痛对血浆5-羟色胺、P物质和肾上腺素的影响

目的观察布托啡诺用于术后静脉自控镇痛对血清致痛物质5-羟色胺(5-HT)、P物质(PS)和肾上腺素(E)的影响。方法全麻手术患者30例随机均分为布托啡诺组(B组)、吗啡组(M组)和对照组(D组)。B组布托啡诺浓度0.006%,给药速率为0.0024 mg.kg-1.min-1,负荷剂量为0.005 mg/kg,每次有效按压给药0.003 mg/kg,锁定间隔时间10 min。M组吗啡浓度为0.025%,给药速率为0.005 mg.kg-1.min-1,负荷剂量为0.05 mg/kg,每次有效按压给药0.03 mg/kg,锁定间隔时间10 min。D组在患者需求时给予肌注吗啡10 mg。分别于麻醉诱导前(T0)、术后12 h(T1)、24 h(T2)、36 h(T3)、48 h(T4)采集肘静脉血3 ml,采用酶联免疫吸附测定法测定血清中5-HT、PS和E水平。结果B、M组T1~T4时5-HT、PS和E水平均低于D组(P<0.05)。结论布托啡诺静脉自控镇痛能抑制术后血清致痛物质5-HT、PS和E水平的升高,在一定程度上减弱痛觉信息传递,减轻机体应激反应。