糖尿病脏腑辨证治疗思路与方法

发展脏腑辨证应用于临床各科疾病,其概念确切,内容具体,系统完整,为临床工作者喜用,在辨证论治体系中发挥着重要作用。以脏腑辨证为核心,结合"三消"辨证及专家经验,探讨糖尿病治疗的思路与方法。     

藤莓汤联合传统改善病情抗风湿药治疗中/高活动度类风湿关节炎患者的疗效观察

目的 观察藤莓汤（Tengmei Decoction, TMD）联合传统改善病情抗风湿药（cDMARDs）治疗中/高活动度类风湿关节炎（RA）患者的临床疗效。方法 选取198例中/高疾病活动度RA患者临床资料进行回顾性分析,根据用药方案分为对照组97例,口服甲氨蝶呤（MTX）、来氟米特（LEF）联合治疗;治疗组101例,口服TMD、MTX、LEF联合治疗,干预时间12周。观察治疗前后28个关节疾病活动评分（DAS28）、RA活动度、28个关节压痛数（TJC28）、28个关节肿胀数（SJC28）、患者对疾病的整体评估（PGA）,类风湿因子（RF）、血沉（ESR）、CRP、PLT情况,同时观察WBC、ALT、AST、BUN、SCr水平。结果 与本组治疗前比较,两组治疗后DAS28、TJC28、SJC28、PGA降低（P<0.01）,对照组CRP、ESR、RF以及治疗组CRP、ESR、RF、PLT水平降低（P<0.01）。与对照组比较,治疗组DAS28、TJC28、SJC28、PGA、CRP及ESR水平降低（P<0.05, P<0.01）。治疗后,治疗组中/高疾病活动度者比例降低,临床缓解及低疾病活动度者比例升高,两组整体比较,差异有统计学意义（Z=-2.308,P=0.021）。治疗组不良反应发生率［2.97% （3/101）］较对照组低［9.28% （9/97）］,但差异无统计学意义（P>0.05）。结论 TMD联合cDMARDs改善中/高活动度RA患者的临床效果优于单纯cDMARDs治疗。     

脑老化组织形态学特征：脑淀粉样血管病的不同类型及脑实质中淀粉样β蛋白沉积

目的：观察脑老化中淀粉样β蛋白(β-Amyloid protein，Aβ)在脑中沉积情况，探讨脑淀粉样血管病的不同类型以及脑实质中Aβ沉积的特点。方法：应用甲苯胺蓝、LFB染色及Aβ免疫组化方法，观察28例正常增龄病例[23—100岁，平均(65．75&;#177;22．78)岁，男：女=23：5]尸检脑标本的额叶、枕叶、壳核、海马及6例阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)病例[76～94岁，平均(83．33&;#177;7．74)岁，男：女=5：1]的海马标本。结果：正常增龄病例中，部分70岁以上病例脑中出现AO沉积，未出现Aβ沉积者年龄最高为90岁。7例正常老年病例出现脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy，CAA)，分别表现为嗜刚果红血管病(congophilic angiopathy。CA)、斑样血管病(plaque-like aagiopathy,PA)及混合型。8例正常老年病例脑中可见老年斑(senile plaque，SP)，额叶最常受累，海马最少受累及。其中2例白质中也出现类似于终末斑的Aβ沉积。AD患者在海马及海马旁回出现大量Aβ沉积，表现为SP和CA及PA，其数量和严重程度均远远超过正常老年人。结论：Aβ沉积是脑老化的重要组织形态改变之一，但并非其必然结果。脑老化中斑块样Aβ沉积并不局限于灰质，白质内也可出现。不同类型的CAA可能存在不同的发病机制。     

脾氨肽佐治支气管哮喘对白细胞介素及肺功能的影响

目的：观察脾氨肽佐治支气管哮喘(哮喘)对血浆白细胞介素及肺功能的影响,以及二者的相关性。方法选择2012年1月—2014年6月我院哮喘患者98例,采用随机双盲对照研究法分为观察组与对照组,每组49例。两组均按照哮喘常规治疗方案治疗,观察组在此基础上加用脾氨肽口服治疗,每个月前15 d 每日2支,后15 d 不用,连续应用2个月。分别比较两组治疗前后血浆白细胞介素-5(IL-5)、白细胞介素-10(IL-10)、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、哮喘控制测试(ACT)评分变化,以及 IL-5/ IL-10水平比与 FEV1%及 ACT 评分的相关性。结果两组治疗后 IL-5水平明显下降,IL-10水平明显提高,且观察组较对照组下降或升高更明显(P <0.05);两组治疗后 FEV1%和 ACT 评分均有改善,且观察组改善程度明显优于对照组(P <0.05)。相关性分析显示,观察组血浆 IL-5/IL-10水平比与 FEV1%呈负相关(r =-0.6217,P =0.024),与 ACT 评分呈负相关(r =-0.6831,P =0.019)。结论脾氨肽佐治哮喘能有效控制哮喘症状,作用机制可能是通过上调 IL-10水平、下调 IL-5水平,从而抑制嗜酸粒细胞在气道聚集,减少 IgE 的分泌,减轻气道炎症,改善肺功能。     

左西孟旦治疗RHF 1例报道

顽固性心力衰竭(refractory heart failure,RHF)指经过长期治疗,病症仍不见好转,且心力衰竭症状有加重现象,但并非不可治愈的疾病,又名难治性心力衰竭[1].通常存在着某些特殊的诱因或者原因,表现为病死率高、发病率高、住院率高、医疗费用高、治疗难度大、疗效差的特点[2].RHF诊断标准采用2005年AHA/ACC成人慢性心力衰竭指南.     

阎小萍老师治疗强直性脊柱炎“治未病”学术思想的临床应用

阎小萍老师认为，强直性脊柱炎（AS）的核心病机为肾督阳气不足，风寒湿热诸邪深侵肾督；在防治方面重视“治未病”思想的应用，主要体现在：1）未病先防，倡导扶助正气、精神恬淡，重视健康宣教；2）既病防变、防残，中药治疗以补肾强骨通络为主，根据脏腑辨证、循经辨证，随证加减用药，防止AS患者发生目疾改变、骨量减少、骨质疏松以及髋关节病变，防止关节畸形、致残，同时重视体育锻炼及非药物治疗；3）瘥后防复，恢复期患者注意调畅情志，饮食宜清淡，禁烟酒，定期门诊复诊，遵医嘱坚持服药，防止复发。     

Okur-Chung neurodevelopmental综合征1例并文献复习

Okur-Chung neurodevelopmental综合征的发生与CSNK2A1基因突变有关,患儿以特殊面容和多系统受累为主要表现。本文通过文献复习Okur-Chung neurodevelopmental综合征,提高临床对本病的认识和诊断。此外,Okur-Chung neurodevelopmental综合征由于缺乏确切的临床诊断标准,确诊仍有赖于基因突变分析。     

碱性电解水对大鼠抗氧化及抗纤维蛋白原作用的实验研究

目的　探讨碱性电解水抗氧化及抗纤维蛋白原的作用。方法　W istar雄性大鼠 36只 ,分三组 ,每组 1 2只。A组 :空白对照 ,B组 :高脂模型组。 C组 :高脂 +碱性电解水组。实验结束后 ( 30 d) ,乙醚麻醉 ,腹主动脉取血 ,采用硫代巴比妥酸比色法在日本岛津 UV— 36 0分光光度计上测定丙二醛 ( MDA) ;上海斯隆纤维蛋白原测定仪测定纤维蛋白原。结果　 A、B、C三组 M DA分别为 3.39± 0 .50 ( nmol/ m1 )、4 .1 0± 0 .37及 3.6 8±0 .4 6 ;纤维蛋白原分别为 1 94 .6 3± 2 3.6 3( mg/ d1 )、2 0 1 .2 2± 2 4 .32及 1 6 9.50± 1 1 .1 7。 C组比 B组显著下降 ( P<0 .0 5)。结论　碱性电解水具有一定抗氧化及降低纤维蛋白原的功能。     

钙结合蛋白在老年人海马CA1和CA3区的分布

目的　探讨老年人海马中钙结合蛋白 (CalbindinD 2 8K ,CaBP)的分布及表达 ,并分析其在人衰老过程中对神经元的生理、病理变化的影响。方法　收集 12例 6 0岁以上老年人非脑部疾病尸检左侧大脑半球的海马组织 ,经病理常规处理后 ,切片 ,用免疫组织化学ABC染色法检测海马CA1与CA3区CaBP的分布。结果　CaBP阳性产物出现在神经元的细胞质中 ,CA1区的CaBP免疫阳性细胞数多于CA3区。结论　CaBP在老年人海马CA1、CA3中均有表达 ,但有差别。提示CaBP在老年人海马的功能活动中可能起重要作用。     

遗传性朊病毒病额叶脑组织差异蛋白质组学研究CSCD

目的 应用蛋白质组学方法,筛选遗传性朊病毒病（Prion disease）额中回皮质差异表达蛋白以探究朊病毒病的发病机制和干预靶点.方法 对我国经临床、病理及分子生物学方法确诊的3例遗传性朊病毒病尸检脑组织额中回皮质,以3例同年龄组的心脏猝死且无神经系统病变的尸检脑组织为对照,进行了差异蛋白质组研究.应用荧光双向差异凝胶蛋白电泳、MALDI-TOF/MS串联质谱仪进行差异蛋白质谱分析.Mascot search results软件进行搜库,确定差异表达蛋白.结果 表达上调的蛋白有：半乳糖凝集素-1（Galectin-1,Gal-1）;泛素（Ubiquitin）;兰尼碱受体2（Ryanodine receptor 2,RyR2）;肌动蛋白结合蛋白（Profilin-2,PFN2）;Rab相互作用溶酶体蛋白样蛋白-1（Rab-interacting lysomes protein-like protein 1,RILPL-1）;髓鞘碱性蛋白异构体4（Isoform 4 of myelin basic protein）;表达下调的蛋白是血色素β亚单位（Hemoglobin subunit beta）.结论 结合文献分析其中泛素、Gal-1、RyR、PFN2和RILPL-1可能与遗传性朊病毒病发病机制关系更为密切.Gal-1可能在朊病毒病中发挥内源性神经保护机制;RyR2与记忆及肌阵挛有关;泛素、RILP-1与错误折叠蛋白质清除有关;PFN2可能与神经变性病的轴浆运输障碍有关.