整合素αV在脑海绵状血管瘤和动静脉畸形中表达的研究

目的通过比较整合素亚单位αV在人脑海绵状血管瘤、动静脉畸形和对照血管中的表达,探讨脑海绵状血管瘤以及动静脉畸形的发生和发展机制.方法采集人脑海绵状血管瘤标本19例,动静脉畸形标本26例,以及对照血管组织9例.扩增3种标本中整合素αV的对应mRNA序列,比较其相对含量.观察3种标本血管成分中整合素αV的免疫组化染色.结果脑海绵状血管瘤、脑动静脉畸形和对照血管之间整合素αV的表达分别为0.7510±0.1872、0.5959±0.1354、0.5277±0.1383,具有显著性差异(P=0.001),整合素αV在脑海绵状血管瘤中的表达明显高于脑动静脉畸形和对照血管.结论人脑海绵状血管瘤、动静脉畸形中的血管生长可能与整合素αV相关.     

自发性脑内出血患者意识水平与早期血肿扩大相关性的探讨

目的探讨大脑半球自发性脑内出血(ICH)患者意识水平与早期血肿扩大及血肿量的相关性,为血肿扩大的预测提供新指标.方法对87例发病后4h内CT诊断为大脑半球ICH患者,24h后复查CT,了解血肿扩大的发生情况,将结果与首诊时格拉斯哥昏迷评分(GCS)和脑实质内血肿量之间的关系进行分析.结果早期血肿扩大发生率为27.6%.经统计分析,在轻、中度意识障碍组(GCS 9～15分)GCS评分与血肿量呈正相关(P=0.011),在重度意识障碍组(GCS 3～8分)GCS评分仅与血肿扩大相关(P=0.026).结论患者就诊时GCS评分是大脑半球ICH早期血肿扩大的重要预测指标,血肿量不大而意识障碍严重高度提示血肿进行性生长.     

自发性脑出血后继发脑水肿严重程度的影响因素

目的 了解自发性脑内出血患者各项临床指标与继发脑水肿严重程度之间的关系.方法 对77例自发性脑内出血患者发病后6 h内及第4天行颅脑CT检查,并收集临床信息,分析各临床指标与继发性脑水肿严重程度之间的关系.结果 患者既往严重高血压病史与继发性脑水肿严重程度相关;年龄、糖尿病史、大量吸烟、酗酒对脑水肿发生无明显影响.结论 自发性脑内出血后继发脑水肿与严重高血压病史密切相关,可以为脑水肿的防治提供理论支持.     

脊髓损伤再生修复及临床转化研究

脊髓损伤是指由于各种不同伤病因素引起的脊髓结构、功能的损害，在受损脊髓的相应节段出现各种运动、感觉和括约肌功能障碍，肌张力异常及病理反射等的相应改变。脊髓损伤给患者及其家庭和社会带来巨大的压力和负担。作为"十三五"第三批36个重大项目指南之一，脊髓损伤再生修复这一课题成为当前最热门和最具挑战性的医学难题之一。本文就脊髓损伤的修复与再生机制的研究背景和下一步研究计划予以阐述，以期推动脊髓损伤再生修复基础研究成果的临床转化。     

载脂蛋白E多态性和脑血管疾病

载脂蛋白E等位基因具有多态性（ε2、ε3和ε4），ε4可能与卒中的发生和预后有关，并且是动脉瘤性蛛网膜下腔出血预后不良的危险因素；ε2可能是淀粉样血管病脑出血的危险因素。     

皮层电刺激联合康复锻炼对大鼠局灶性脑缺血模型前肢运动功能及运动区突触可塑性相关蛋白表达的影响

目的 探讨皮层电刺激联合康复锻炼对大鼠局灶性脑缺血模型前肢运动功能恢复和运动区突触可塑性相关蛋白表达的作用。方法 选取成年健康雄性清洁级Sprague-Dawley（SD）大鼠20只。大鼠在“单粒食物摄取盒”中进行单粒食物小球抓取训练,持续2周,入选标准为连续2 d抓取成功率≥30%,记录术前锻炼第14天抓取食物小球的成功率。入选大鼠随机分为刺激组和对照组,每组6只,两组均行缺血造模和电极置入。参照大鼠脑立体定位图谱,将内皮素注射到大脑中动脉附近制作局灶性脑缺血模型,并在相应缺血区硬膜外放置刺激电极。电刺激从术后第14天开始,刺激组进行连续2周的电刺激和前肢功能锻炼,对照组只进行功能锻炼。记录刺激第14天两组大鼠抓取食物小球的成功率。取缺血侧运动区皮层按常规免疫组化抗生物素-生物素-过氧化酶法（avidin biotinylated enzyme complex,ABC）检测微管相关蛋白-2（microtubule-associated protein 2,MAP-2）和生长相关蛋白-43（growth associatedprotein 43,GAP-43）的表达和分布,采用病理图文分析系统进行图像分析。结果 两组大鼠术前“抓取成功率”差异无统计学意义（P =0.546）。在电刺激第14天,刺激组大鼠的抓取成功率明显高于对照组大鼠（49.12% vs 21.67%,P =0.004）。免疫组织化学结果显示刺激组大鼠脑缺血皮层运动区GAP-43和MAP-2的表达的光密度（optical density,OD）值比对照组明显增多（GAP-43：0.3338 vs 0.3056,P =0.008;MAP-2：0.4825 vs 0.4327,P =0.027）。结论 皮层电刺激联合康复锻炼比单纯康复锻炼更能促进大鼠偏瘫前肢运动功能的恢复。提示皮层电刺激可能通过保护与改善大鼠脑缺血皮层周围运动区的突触超微结构,提高MAP-2和GAP-43的表达,促进脑缺血后突触可塑性的形成。     

皮层电刺激联合康复治疗对大鼠脑缺血皮层运动区突触超微结构及结构参数的影响

目的 探讨皮层电刺激联合康复锻炼对大鼠脑缺血皮层运动区突触超微结构的影响。方法 选取成年健康雄性清洁级SD大鼠30只,在大鼠训练模具中进行单个食粒抓取训练,训练7 d后记录大鼠的优势爪,训练共持续14 d,14 d后连续3 d测定每只大鼠抓取食粒成功率。纳入标准要求连续3 d抓取食粒成功率至少高于30%,共有18只大鼠入组。参照大鼠脑立体定位图谱定位脑运动区,将内皮素注射到大脑中动脉的起始点附近,阻断大脑中动脉的供血区域,制造大鼠脑梗死模型,并在相应运动皮层硬膜外放置刺激电极。脑梗死模型建立后,大鼠随机分为刺激组和对照组,每组9只,进行14 d的康复治疗：刺激组大鼠在电刺激的同时进行单个食粒抓取功能锻炼;对照组大鼠只进行单个食粒抓取功能锻炼。康复治疗14 d后对大鼠进行灌注取脑,取大鼠梗死灶周围皮层,电镜下观察突触超微结构改变,应用Image J图像分析软件,对选定的突触超微结构参数,即突触数量及突触间隙宽度等进行分析。结果 ①术后大鼠共死亡3只,死亡原因考虑为术后感染。②术前两组大鼠抓取成功率差异无统计学意义（P >0.05）,康复治疗后刺激组大鼠抓取成功率高于对照组［（31.8±8.3）% vs （18.1±4.4）%,P =0.021］。③采用Image J软件进行电镜图像分析,结果显示刺激组大鼠脑缺血皮层运动区突触数量较对照组增多［（0.0520±0.0383）个/μm3 vs （0.0387±0.0315）个/μm3,P =0.022］。两组间突触间隙宽度差异无统计学意义（P ﹥0.05）。结论 皮层电刺激联合康复治疗较单纯康复治疗能够促进大鼠脑梗死灶周围皮层运动区突触数量增加,增强了突触超微结构的可塑性。     

颅内动脉瘤夹闭术后死亡19例分析

目的了解动脉瘤术后患者死亡的原因及危险因素。方法对1999-2008年在我院动脉瘤开颅夹闭手术后死亡的19例患者进行回顾性分析。19例患者术前经DSA检查确诊为动脉瘤。结果 19例患者于术后1～34d死亡,11例考虑死于术后出血,其中8例经术后CT确认。10例患者术后持续昏迷,考虑术中损伤重要血管。结论动脉瘤夹闭困难,动脉瘤开颅夹闭术后出血、重要血管损伤是患者术后死亡的重要原因,血管痉挛、脑积水、全身并发症会增加手术病死率。     

年轻人脑出血多半是脑动静脉畸形

冬春季节正是脑血管病的高发季节。年轻人脑出血50%以上是由于脑动静脉畸形所致,因此提示大家识别脑动静脉畸形的症状,以及脑出血治疗的注意事项。脑动静脉畸形是怎么回事脑动静脉畸形属先天性良性脑血管病,     

体外沉默NLRP3对AngⅡ诱导的子宫内膜间质细胞增殖以及分泌活性的影响#br#

Objective?To study the effect of silencing Nod like receptor 3 (NLRP3) on the proliferation and secretion activity of angiotensinⅡ(AngⅡ) induced endometrial stromal cells (ESCs). Methods?the changes of cell number stimulated by different concentrations of AngⅡ were observed, and the best concentration of AngⅡwas determined; ESCs were arranged into 4 groups: normal group, AngⅡgroup, AngⅡ+empty virus group (empty group) and AngⅡ was determined +NLRP3-RNAi group (silence group). The mRNA and protein contents of NLRP3, ColⅠand fibronectin in cells were measured by RT-PCR and Western blot respectively. Results?AngⅡcould stimulate cell number increased, and 10-5 mol/L AngⅡwas the best (all P<0.05). Matched with normal group, the mRNA and protein contents of NLRP3, Col I and fibronectin in AngⅡgroup were significantly increased(all P<0.05); Matched with the empty group, the mRNA and protein contents of them in the silencing group were significantly lower (all P<0.05). Conclusion?Silencing NLRP3 in vitro can significantly reduce the proliferation and secretory activity of ESCs induced by AngⅡ.