星形细胞瘤中Ki-67,VEGF,bcl-2,cyclin-D1及p16的免疫组化检测

目的 观察正常大脑组织和星形细胞瘤组织（I－Ⅳ）中Ki-67、VEGF、bcl-2,cyclin-D1与p16的表达，探讨其辅助诊断的意义。方法 应用免疫组化检测13例正常脑组织和58例星形细胞瘤组织中Ki-67,VEGF,bcl-2,cyclin-D1和p16的表达。结果经χ^2检验和单因素方差分析。结果 Ki-67和VEGF在正常大脑组织中均不表达，而在所有级别的星形细胞瘤中均表达，差异极显著（P＜0．01。随着星形细胞瘤恶性程度的增高，Ki-67的表达增强，VEGF表达阳性的病例增加；肿瘤组织中微血管的形态亦出现相应的变化，每两组间的差异极显著（P＜0．01）。bcl-2在4个实验组中均表达，各组间表达差异显著（P＜0．01），且随着肿瘤恶性程度的增高表达增强。cyclin-D1的表达阳性率各组间差异不显著（P＞0．05）。正常脑组织中p16有一定的表达，阳性率69．2％；在转化为肿瘤细胞后p16的阳性率反而升高。肿瘤组织中，总的趋势是随着肿瘤恶性程度的增高p16的表达降低。结论 临床病理诊断过程中，Ki-67,bcl-2的免疫组化检测可对星形细胞瘤的分级诊断提供非常有意义的依据。而VEGF的作用需结合微血管形态的变化一起考虑。cyclin-D1和p16的免疫组化检测不够敏感，故辅助诊断意义不大。     

肝细胞癌p21蛋白与增殖细胞核抗原的表达

应用免疫且化的方法对59例肝细胞癌p21蛋白及增殖细胞核抗原的表达进行研究，并对两者在肝细胞癌中的表达关系进行比较。结果显示：p21在癌周肝组织的表达水平高于癌组织，在癌组织中的表达与肝细胞癌的分化程度有关，癌组织的分化降低，p21表达水平也随之降低p21的表达与PCNA的表达呈负相关关系（r＝－0．327，P＜0．01）。提示：p21的缺失表达可能促进PCNA合成的增加，对肝癌的发生发展起重要作用。     

绿茶对豚鼠肝脏病变及胆囊结石影响的Ridit分析

以摄取高脂饲料豚鼠为实验对象 ,将 67只健康豚鼠随机分为对照组、实验组、预防组 ,分别在饲养 10天、2 5天、60天时处死 ,观察绿茶对豚鼠肝脏病变及胆囊结石的影响。通过动态的观察研究发现 ,三组在不同饲养时期的豚鼠肝细胞水肿的程度均无统计学差异 ( P>0 .0 5 ) ;肝细胞脂变的程度在饲养 10天、2 5天时 ,无统计学差异 ( P>0 .0 5 ) ,但到 60天 ,有着极其显著的差异 ( P<0 .0 0 5 )。同期各组两两比较 :在 2 5天时 ,实验组与对照组有显著差异 ( P<0 .0 5 ) ;在 60天时 ,实验组与对照组、预防组均有极显著差异( P<0 .0 1)     

三七皂苷Rg1对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马BDNF mRNA表达的影响

现代药理研究证实,三七总皂苷对多种动物脑缺血及再灌注损伤有良好的保护作用。本实验旨在从分子水平上探讨三七皂苷Rg1对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机理。1材料与方法1.1药品来源三七皂苷Rg1单体由昆明制药厂提供,纯度>95,为白色粉末状。配制成2的浓度备用。尼莫地平注射液为德国拜耳公司生产,批号:BXNZAG1,规格:50mL∶10mg。1.2实验动物及分组♂SD大鼠36只,体重280~320g,由昆明医学院动物科提供,合格证号:SCXK(滇)2005-0004。随机将大鼠分为脑缺血再灌注(middle cerebral artery occlu-sion/reperfusion,MCAO/R)模型组(…     

人体慢性肝病和肝癌的定量病理诊断研究（Ⅰ. 慢性肝病及肝癌的形态定量分析）

利用自动化图象分析技术对轻度慢性肝炎、重度慢性肝炎、小结节肝硬变、大结节肝硬变、癌周肝硬变和肝细胞癌等6种慢性肝病及正常对照共67例样本,分别作了13项参数的形态定量研究和肝细胞DNA含量测定分析．结果：结合两种形态定量方法,除重度慢性肝炎和大结节肝硬变间差异无显著性外,其余各组间均有显著性差异,提示肝细胞形态及DNA含量参数对上述慢性肝病具有较好的诊断和鉴别诊断价值．     

乙型肝炎病毒感染与肝细胞癌发生的关系

目的：探讨乙型肝炎病毒（HBV）的可能致癌机理，方法：采用免疫组化和原位分子杂交方法，对慢性乙型肝炎，肝硬化，癌旁肝硬化，肝细胞癌和正常肝组织中的乙型肝炎表面抗原（HBsAg)，核心抗原（HBcAg),HBV,DNA和甲胎蛋白（AFP）水平进行检测。结果：HBsAg,HBcAg和HBV DNA的阳性率在慢性乙型肝炎组中分别为61．9％（13／21），42．9％（9／21），75．0％（12／16），在肝硬化组中分别为64．0％（16／25），36．0（9／25），83．3％（15／18），在癌旁肝硬化组中分别为72．7％（16／22），61．1％（11／18），85．7％（12／14），在肝细胞癌组中分别为45．2％（14／31），50．0％（14／28），64．3％（9／14），慢性乙型肝炎，肝硬化和癌旁肝硬化组中HBV DNA阳性信号较肝细胞癌多而,AFP主在癌旁肝硬化（33．3％，9／27）和肝细胞癌（43．6％，17／39）组中表达，而在慢性肝炎和肝硬化组中不表达，癌旁肝硬化与不伴肝癌的肝硬化有非常显著性差异（P＜0．01），结论：大多数肝细胞癌的发生与HBV感染所致的慢性乙型肝炎和肝硬化密切相关，癌旁肝硬化可能是癌前肝硬化在癌周的残留。     

肝癌发生过程中泛素-蛋白酶体途径介导P27蛋白的低表达机制初探

目的探讨HCC发生过程中P27蛋白低表达的调节机制．方法应用免疫组织化学方法检测正常肝组织、非癌周肝硬化、癌周肝硬化和肝癌各20例标本中P27、Cyclin E、Skp2和泛素的表达及定位,并用图像分析系统进行定量分析．结果P27、Skp2定位于胞核和／或胞浆,Cyclin E和泛素主要定位于胞核．P27蛋白胞核表达（从正常肝组织、肝硬化、癌周肝硬化到肝癌组阳性单位PU均值分别为30．1、30．5、27．3、21．6）在肝癌组中最弱,明显低于除癌周肝硬化外的其它各组（P〈0．05）．胞核中Cyclin E（PU：20．8、22．8、27．5、48．6）、Skp2（PU：15．8、23．7、29．5、48．2）和泛素（PU：33．1、38．1、37．5、51．7）三种蛋白的表达均以肝癌组最强,明显高于其它各组（P〈0．05）．Cyclin E、Skp2、泛素三种蛋白核表达之间互成正相关关系,P27蛋白与Cyclin E（r=-0．2718,P〈0．01）、P27蛋白与Skp2（r=-0．2739,P〈0．01）成负相关关系．Skp2胞浆表达、肝癌组与癌周肝硬化组及非癌周肝硬化组之间的差异有统计学意义（P〈0．05）．结论肝癌发生过程中泛素-蛋白酶体途径降解增强可能导致P27蛋白低表达,而其降解可能需要以Skp2蛋白核输入相关因子的作用发挥为前提,Skp2蛋白高表达可能是先于P27低表达发生的事件。     

人体慢性肝病和肝癌的定量病理诊断研究（Ⅱ.慢性肝病及肝癌定量病理诊断系统的建立）

在慢性肝病及肝癌形态定量研究基础上,用FOXBASE^ 建立了形态计量参数和DNA含量倍体数据库,经多因素逐步判别分析,分别从形态计量和DNA倍体参数中优选出有较大诊断价值的参数建立了判别函数方程,进而编制成中文计算机病理诊断软件,并对形态定量方法在慢性肝病及肝癌诊断中的价值进行了讨论。     

中期和晚期乳腺单纯癌癌细胞形态结构的体视学分析

用体视学方法对中期、晚期乳腺单纯癌（各20例）的细胞、细胞核、核仁的17个形态参数进行测试分析,发现癌中期组、癌晚期组、正常组之间相互比较,核面密度、核比表面,核平均体积、核平均截面积,核平均周长、核仁平均周长等6个参数有显著和高度显著差异,提示了癌症病人到了晚期细胞核被膜面积明显减小,核体积膨胀更厉害,核仁平均周长都明显减小,晚期癌症病人的预后更差。