肝细胞癌p21蛋白与增殖细胞核抗原的表达

应用免疫且化的方法对59例肝细胞癌p21蛋白及增殖细胞核抗原的表达进行研究，并对两者在肝细胞癌中的表达关系进行比较。结果显示：p21在癌周肝组织的表达水平高于癌组织，在癌组织中的表达与肝细胞癌的分化程度有关，癌组织的分化降低，p21表达水平也随之降低p21的表达与PCNA的表达呈负相关关系（r＝－0．327，P＜0．01）。提示：p21的缺失表达可能促进PCNA合成的增加，对肝癌的发生发展起重要作用。     

人体慢性肝病和肝癌的定量病理诊断研究（Ⅰ. 慢性肝病及肝癌的形态定量分析）

利用自动化图象分析技术对轻度慢性肝炎、重度慢性肝炎、小结节肝硬变、大结节肝硬变、癌周肝硬变和肝细胞癌等6种慢性肝病及正常对照共67例样本,分别作了13项参数的形态定量研究和肝细胞DNA含量测定分析．结果：结合两种形态定量方法,除重度慢性肝炎和大结节肝硬变间差异无显著性外,其余各组间均有显著性差异,提示肝细胞形态及DNA含量参数对上述慢性肝病具有较好的诊断和鉴别诊断价值．     

小儿颅脑损伤并发外伤性癫痫的护理体会

脑外伤性癫痫主要是因颅脑受到损伤而导致的癫痫,该类型的癫痫临床较为常见,占所有癫痫的5％～50％,是颅脑损伤并发症中最为严重的一种,严重影响患者的身心健康,并降低患者的生活质量。尤其儿童,因其大脑皮质发育尚未完全,内抑制力不强,因此儿童在颅脑损伤后更易发生癫痫［1］。所以,对于颅脑损伤并发癫痫患儿应给予系统、全面的护理。本文回顾分析2013‐04—2014‐0534例颅脑损伤并发外伤性癫痫的护理情况,报告如下。     

乙型肝炎病毒感染与肝细胞癌发生的关系

目的：探讨乙型肝炎病毒（HBV）的可能致癌机理，方法：采用免疫组化和原位分子杂交方法，对慢性乙型肝炎，肝硬化，癌旁肝硬化，肝细胞癌和正常肝组织中的乙型肝炎表面抗原（HBsAg)，核心抗原（HBcAg),HBV,DNA和甲胎蛋白（AFP）水平进行检测。结果：HBsAg,HBcAg和HBV DNA的阳性率在慢性乙型肝炎组中分别为61．9％（13／21），42．9％（9／21），75．0％（12／16），在肝硬化组中分别为64．0％（16／25），36．0（9／25），83．3％（15／18），在癌旁肝硬化组中分别为72．7％（16／22），61．1％（11／18），85．7％（12／14），在肝细胞癌组中分别为45．2％（14／31），50．0％（14／28），64．3％（9／14），慢性乙型肝炎，肝硬化和癌旁肝硬化组中HBV DNA阳性信号较肝细胞癌多而,AFP主在癌旁肝硬化（33．3％，9／27）和肝细胞癌（43．6％，17／39）组中表达，而在慢性肝炎和肝硬化组中不表达，癌旁肝硬化与不伴肝癌的肝硬化有非常显著性差异（P＜0．01），结论：大多数肝细胞癌的发生与HBV感染所致的慢性乙型肝炎和肝硬化密切相关，癌旁肝硬化可能是癌前肝硬化在癌周的残留。     

p57^kip2在人肝细胞癌中杂和性缺失研究

【目的】研究p57kip2基因在人肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）不同阶段的杂合性缺失（loss of heterozygosity,LOH）,以探讨HCC发生的分子生物学机制。【方法】运用PCR聚丙烯酰胺凝胶电泳-银染法对30例肝癌组织p57kip2基因位点上2个微卫星位点（TH01和D11S2359）进行LOH的检测。【结果】30例肝癌组织中有9例至少在1个微卫星位点（30.0%）表现出LOH,且分化好肝癌组织LOH率明显低于和分化差肝癌组织。【结论】p57kip2基因位点频繁的LOH在HCC发生中起重要作用。     

p57kip2在人体肝癌中杂和性缺失及mRNA和蛋白表达关系研究

目的研究P57^kip2基因在人体肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）不同阶段的杂合性缺失（Loss of heterozygosity，LOH）及其mRNA和蛋白表达情况，以及三者之间的关系，以探讨HCC发生的分子生物学机制．方法运用PCR-聚丙烯酰胺凝胶电泳-银染法对30例肝癌组织与P57^kip2 基因同一区域的3个微卫星位点（D11S1397，D11S1318和D11S4046）进行LOH的检测，     

Graves病介入栓塞治疗的病理研究

目的观察Graves病栓塞后的甲状腺组织动态病理变化。方法15例甲状腺动脉150 mm聚乙烯醇（PVA）微粒及平阳霉素栓塞治疗的Graves病患者,于术前、术后7天、3个月、6个月、1年、3年分别行甲状腺穿刺活检,共行44次穿刺活检,其中动脉栓塞术前15例、栓塞术后7天2例、3个月3例、6个月6例、1年5例次、3年13例次。结果栓塞后7天主要表现为凝固性坏死;栓塞后3-6个月表现为纤维组织增生变性和淋巴细胞浸润,滤泡灶性坏死为主;栓塞后1-3年主要表现为间质纤维组织增生明显和滤泡萎缩,部分散在增生滤泡被纤维间质分隔包裹,难以形成腺小叶结构,滤泡周围血管网减少。结论经甲状腺动脉栓塞治疗Graves病,甲状腺组织的病理变化是在栓塞后近期内主要表现为急性缺血坏死,然后表现为持续的慢性炎性破坏、滤泡萎缩、部分滤泡增生被明显增生的纤维组织分隔包裹的变化过程。提示微循环栓塞能肯定地破坏甲状腺组织,达到治疗Graves病较好的疗效。