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对高校医学教育留学生解剖学全英文教学进行调查与分析,调查围绕全英文解剖学授课的理论教学、实验教学和语言情况等方面展开,分析留学生对理论教学和实验教学所采用的各种方法的认同程度,以改进留学生的教学方法,提高教学质量。 相似文献
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目前,帕金森病(Parkinson's disease,PD)的发病机制尚未清楚,已知的机制可能与炎症反应和细胞凋亡等多方面因素有关[1-2].罗格列酮是过氧化物酶增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorsγ,PPAR-γ)的激动剂,已有实验证明,罗格列酮在脂多糖诱导的PD体外模型中有抑制炎症反应的作用[3].本研究采用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methy-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahy dropyridine, MPTP)的方法制备亚急性PD小鼠模型,观察罗格列酮能否通过影响黑质肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)的表达,抑制中枢神经系统的炎症反应,为进一步探讨帕金森病的发病机制和治疗方法提供依据. 相似文献
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目的:探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致小鼠帕金森病(PD)模型中脑黑质致密部(SNpc)及纹状体(STR)多巴胺(DA)能神经元的影响。方法:正常健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、MPTP组及MPTP+G-CSF组,采用腹腔注射MPTP法制作小鼠PD模型,MPTP+G-CSF组于最后一次MPTP注射后再腹腔注射G-CSF。爬杆实验观察小鼠的行为学改变;尼氏染色技术观察各组小鼠黑质致密部神经元数量及形态学变化;免疫组织化学法检测酪氨酸羟化酶(TH)在各组小鼠中脑黑质致密部及纹状体的表达; Western Blot法检测各组小鼠中脑TH蛋白的表达量。结果:与对照组相比,MPTP组小鼠较对照组爬杆用时显著延长(P 0. 05),尼氏染色显示黑质致密部神经元数量显著减少(P 0. 05),黑质致密部、纹状体TH表达量显著减少(P 0. 05); MPTP+G-CSF组较MPTP组爬杆用时显著缩短(P 0. 05),神经元丢失减少(P 0. 05),神经元形态较完整;与MPTP组比较,MPTP+G-CSF组黑质致密部、纹状体TH表达水平显著增高(P 0. 05)。结论:G-CSF能够改善PD小鼠运动功能,减少黑质致密部多巴胺能神经元丢失,增加TH表达水平。 相似文献
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目的??探讨 U Ⅱ受体拮抗剂——Urantide 对动脉粥样硬化(AS)大鼠急性肾损伤(AKI)中信号传
导与转录激活因子 3(STAT3)表达的影响。方法??采用经腹腔注射维生素 D 3 (Vit?D 3 )及饲以含高脂成分特制
饲料的方法复制 AS 大鼠模型,按照随机原则分为 4 组 : 正常组、模型组、辛伐他汀组、Urantide 组。采用 HE
染色观察各组大鼠肾小球形态结构变化 ; 全自动生化分析仪检测大鼠血清中尿素氮(BUN)含量变化 ; Western
blotting 检测肾组织中 STAT3、p-STAT3 蛋白表达水平。结果??模型组 HE 染色显示肾小管间质水肿,部分肾小
球萎缩,肾小球囊壁与周围组织粘连 ; 模型组大鼠血清中 BUN 含量及肾组织中 STAT3、p-STAT3 蛋白表达
水平较正常组升高( P <0.05) 。与模型组比较,辛伐他汀组大鼠肾小球和肾小管间质的形态学变化趋于正常组,
大鼠血清中 BUN 含量降低( P <0.05) ,肾组织中 STAT3、p-STAT3 蛋白表达水平升高( P <0.05) ; Urantide 组
大鼠肾小球萎缩和肾小管间质水肿的形态学变化有所改善,大鼠血清中 BUN 含量降低( P <0.05) ,肾组织中
STAT3、p-STAT3 蛋白表达水平降低( P <0.05) 。结论??Urantide 可通过调节 STAT3 的表达缓解 AKI,以及改善肾小球的功能。 相似文献
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