急性染镉对大鼠心肌细胞闰盘超微结构和连接蛋白43表达的影响及黄芪甲苷的拮抗作用

目的:观察急性染镉对大鼠心肌细胞闰盘超微结构和连接蛋白43(Cx43)表达的影响,探讨黄芪甲苷的保护机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、镉处理组、镉加黄芪甲苷处理组,取心室肌组织,分别作光镜、透射电镜观察和免疫组织化学检测.结果:与正常组相比,镉组心肌细胞连接蛋白43的表达量明显降低,心肌纤维和闰盘超微结构破坏严重;而镉加黄芪甲苷组心肌细胞连接蛋白43的表达量较镉组显著增加,心肌纤维和闰盘超微结构的损伤也明显减轻.结论:镉能破坏心肌细胞闰盘超微结构,影响连接蛋白43的表达及分布,黄芪甲苷能在一定程度上拮抗镉对心肌细胞闰盘超微结构和连接蛋白43的毒性损伤.     

免疫性慢性非细菌性前列腺炎大鼠的尿动力学研究

目的：观察慢性非细菌性前列腺炎大鼠的慢性炎症病理变化和尿动力学改变。方法：成年SD雄性大鼠,随机分为4组,每组5只。建立免疫性慢性非细菌性前列腺炎大鼠模型,第45、60、90天在麻醉状态下行尿动力学检查后灌流固定取材检查,并作病理学分析。结果：模型组大鼠表现为慢性非细菌性前列腺炎病理学变化。与正常对照组相比,45 d模型组排泄容积、最大排尿量和顺应性降低,排尿间隔缩短,60 d模型组残余容积和最大膀胱压增加,90 d模型组排泄容积降低,残余容积和顺应性增加,排尿间隔缩短,差别有显著性（P<0.05）。结论：慢性非细菌性前列腺炎动物模型存在尿动力学改变,其机制有待进一步研究。     

阿米替林对大鼠间质性膀胱炎的治疗作用

目的探索小剂量环磷酰胺长期慢性腹腔注射建立大鼠间质性膀胱炎(interstitial cystitis,IC)模型的方法,并研究阿米替林对IC的治疗作用。方法 42只SD大鼠,采用随机数字表法分为7组:对照组,4、48 h模型组,10、30、45 d模型组和治疗组。模型组和治疗组腹腔注射环磷酰胺(cyclophosphamide,CYP)40 mg/kg,治疗组于第31天开始给予阿米替林10 mg/(kg·d)灌胃,持续15 d。观察膀胱组织大体、光镜及电镜形态学表现。通过ELISA检测对照组和30、45 d模型组以及治疗组血清中IL-6、IL-10、IL-17A水平的变化。结果模型组大鼠表现出IC的病理学变化。30、45 d模型组血清中IL-6、IL-10、IL-17A水平均较对照组升高(P<0.05);治疗组较45 d模型组降低,但高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论环磷酰胺小剂量慢性作用可构建大鼠IC模型,阿米替林可以改善IC大鼠的病理学表现。     

艾司西酞普兰对慢性前列腺炎大鼠行为学的影响

目的：建立慢性前列腺炎（Chronic prostatitis,CP）动物模型并观察其行为学变化,探讨CP的发病机制和临床治疗。方法：50只雄性SD大鼠,随机分成6组：正常对照组、模型组45、60、90 d（每组10只）;治疗15 d组、治疗45 d组（每组5只）。模型组和治疗组大鼠均采用免疫佐剂法造模,治疗组于造模第46天开始给予艾司西酞普兰（Escitalopram）10 mg/（kg·d）灌胃,分别持续15 d和45 d。通过开野实验和糖水消耗试验观察各组大鼠的行为学表现;模型组45、60、90 d处死大鼠取材,治疗组用药后15、45 d取材,观察前列腺组织的大体、光镜病理形态学表现。结果：实验大鼠50只全部进入结果分析。90 d模型组的水平运动和垂直运动次数得分及糖水消耗量[（47.40±17.45）、（5.90±2.80）、（53.80±16.29） ml/24 h]与正常对照组[（70.40±10.35）、（12.80±4.69）、（88.21±21.66） ml/24 h]比较明显减少（P=0.017,P=0.038,P=0.048）,差异有统计学意义;与正常组对照比较,45、60 d模型组、治疗15 d组及治疗45 d组的水平运动、垂直运动次数和糖水消耗量的差异无统计学意义（P >0.05）。结论：90 d CP模型大鼠表现出抑郁症状,艾司西酞普兰可改善CP大鼠的病理学表现和抑郁行为。     

缬沙坦联合氨氯地平对抗Thy1肾小球肾炎大鼠系膜增生的拮抗作用研究北大核心CSCD

目的探究缬沙联合坦氨氯地平对抗Thy1肾小球肾炎大鼠系膜增生拮抗作用。方法大鼠经尾静脉一次性注射兔抗大鼠胸腺细胞免疫血清建立抗Thy1肾小球肾炎模型,并将建模成功的大鼠随机分为模型组、对照组、实验组和联合组,每组12只;另取12只大鼠注射等量0.9%NaCl作为正常组。对照组给予16 mg·kg^(-1)缬沙坦,实验组给予10 mg·kg^(-1)氨氯地平,联合组给予16 mg·kg^(-1)缬沙坦+10 mg·kg^(-1)氨氯地平,正常组和模型组均给予等量0.9%NaCl。5组大鼠每天灌胃给药1次,连续给药14 d。用全自动生化分析仪检测尿液中的24 h尿蛋白(24 h UP)、血尿素氮(BUN)和血清肌酸酐(SCr)含量,用蛋白质印迹法检测肾组织中p38丝裂原激活蛋白激酶/核转录因子κB(p38MAPK/NF-κB)通路蛋白的表达水平。结果联合组、实验组、对照组、模型组和正常组的24 h UP分别为(2.03±0.31)、(3.75±0.94)、(3.68±0.92)、(4.95±1.23)和(0.27±0.07)mg·d^(-1),BUN分别为(13.16±3.29)、(17.65±4.41)、(17.94±4.49)、(22.75±5.69)和(8.96±2.24)μmol·L^(-1),SCr分别为(50.15±12.53)、(62.05±15.51)、(63.13±15.78)、(83.27±20.82)和(40.15±10.03)μmol·L^(-1),p-p38MAPK/p38MAPK分别为0.51±0.13、0.70±0.17、0.72±0.18、0.99±0.25和0.21±0.05,NF-κB p65蛋白相对表达水平分别为0.55±0.14、0.79±0.20、0.81±0.21、1.12±0.28和0.18±0.05。实验组、对照组、联合组的上述指标均较模型组明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);联合组的上述指标均较实验组和对照组明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论缬沙坦联合氨氯地平对抗Thy1肾小球肾炎大鼠系膜增生有拮抗作用,其可能是通过抑制p38MAPK/NF-κB通路活化,抑制肾组织炎症反应而实现的。