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目的:探讨claudin-23表达和定位变化与胰腺癌细胞解离的关系。方法:利用RT—PCR、Western blot及免疫细胞化学方法观察胰腺癌细胞解离过程中claudin-23mRNA和蛋白表达及其定位变化。结果:claudin-23mRNA及蛋白在解离型高转移株胰腺癌细胞PC-1.0中低表达,而在非解离型低转移株胰腺癌细胞PC-1中高表达,表达MEK1-shRNA的PC-1.0亚细胞克隆中claudin-23mRNA及蛋白表达增加,而在表达MEK2-shRNA的PC-1.0亚细胞克隆中表达变化不明显,但claudin-23蛋白定位发生明显变化。此外,表达MEK2-shRNA的PC-1.0亚细胞克隆呈岛样细胞克隆方式生长。与此相反,培养液上清中添加细胞解离因子后,claudin-23mRNA和蛋白表达明显减少。结论:Claudin-23表达和定位变化与胰腺癌细胞解离状态密切相关,可能的分子机制为通过MEK信号转导通路调节claudin-23的表达和定位变化,从而调控胰腺癌的细胞解离。 相似文献
3.
目的比较腹腔镜与开腹手术治疗结肠癌的临床疗效及术后初期生活质量差异。方法选择我院2008年3月—2011年2月治疗的结肠癌患者79例,其中腹腔镜组42例,开腹组37例,比较两组的术中情况和术后1周、4周时的生活质量。结果腹腔镜组在术中出血量、术后肠功能恢复时间、术后下床活动时间、恢复工作时间、住院总天数等方面优于开腹组,而手术时间长于开腹组、总住院费方面略高于开腹组,差异均有统计学意义(P<0.05);腹腔镜组患者术后1周疼痛情况优于开腹组,差异有统计学意义(P<0.05);而术后生活质量测定核心量表(QLQ-C30)其他领域评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论腹腔镜结肠癌根治术具有创伤小、恢复快,术后初期疼痛轻等优点,值得临床推广应用。 相似文献
4.
目的探讨在结肠癌组织中Her-2和Claudin-1的表达,两者的相关性及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测Her-2和Claudin-1蛋白在72例结肠癌组织中的表达,并以结肠腺瘤18例和远癌正常组织12例作为对照。观察Her-2和Claudin-1在结肠癌患者中的表达及其关联性。结果 Her-2和Clau-din-1在结肠癌中的表达明显高于结肠远癌正常组织,差异有统计学意义(P<0.05)。两者在结肠腺瘤与结肠癌组织的表达差异无统计学意义(P>0.05)。Her-2和Claudin-1的表达与患者性别、年龄、肿瘤浸润程度无关,而与肿瘤分化程度、有无淋巴转移和Dukes分期相关。Her-2和Claudin-1蛋白在结肠癌的表达有相关性(P<0.05)。结论 Her-2和Claudin-1蛋白在结肠癌组织中高度表达,可能促进了结肠癌的转移和进展,两者的联合检测可以作为判断结肠癌的预后及筛选高危人群的重要指标,两者的高表达可能与结肠癌的分化程度及转移情况有关。 相似文献
5.
目的采用Tjp-2siRNA转染仓鼠胰腺癌细胞,验证Tjp-2在胰腺癌细胞解离及侵袭中的作用。方法利用脂质体介导法将Tjp-2siRNA转染仓鼠胰腺癌低转移株PC-1细胞,实验分为转染组、阴性对照组、对照组。RT-PCR检测3组胰腺癌细胞中Tjp-2mRMA及蛋白表达水平并分析转染效率,用Papanicolaou′S染色法观察细胞解离状态,Transwell小室方法分析Tjp-2基因siRNA转染后胰腺癌细胞侵袭能力的变化。结果经过Tjp-2基因特异性siRNA转染后,PC-1细胞解离状态开始从岛样克隆生长改变为单个散在生长,其侵袭能力明显增强。结论 Tjp-2的表达与胰腺癌细胞解离状态及侵袭能力密切相关,Tjp-2表达降低可增强胰腺癌细胞的侵袭能力。Tjp-2可作为抗胰腺癌侵袭转移分子靶向治疗的新靶点。 相似文献
6.
检验科医院感染控制的实践分析 总被引:1,自引:1,他引:0
研究医院感染管理现状,探讨预防控制策略,对做好检验科的医院感染控制,预防检验人员感染,对保证医疗质量安全具有重要意义。1存在的问题1.1对检验科医院感染管理重视度不够医院管理者对检验科医院感染管理重视度不够,对其培训、监督、管理工作不 相似文献
7.
目的:研究乌司他丁(US)对膀胱引流式犬胰腺移植后移植物Oddi括约肌(SO)功能的影响。方法:正常犬和膀胱引流式胰腺移植后犬在应用US 10万U和30万U前后测定SO的动力学指标。结果:US对正常犬SO基础压和收缩幅度无明显影响(P>0.05),但可降低其收缩频率和动力指数(P<0.01);在10万U和30万U剂量间,动力指数有统计学差异(P<0.01),收缩频率则无统计学差异(P>0.05);移植后应用US可全面降低SO基础压、收缩频率、收缩幅度和动力指数(P<0.01),且在10万U与30万U剂量间差异均有显著性 (P<0.05)。结论:US可抑制犬SO运动, 并呈剂量依赖性;尤其胰腺移植后,抑制作用更显著,可以有效地降低基础压,改善胰液引流,从而有助于防治移植物胰腺炎的发生。 相似文献
8.
目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对肾入球动脉平滑肌细胞(RASMCs)内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响。方法应用筛网及酶消化法进行原代雄性SD大鼠RASMCs的分离与培养,将原代培养的RASMCs间接免疫荧光α-肌动蛋白(α-actin)抗体、平滑肌肌球蛋白重链(SM)单克隆抗体染色,进行鉴定。实验分组:A.无钙缓冲液组;B.无钙缓冲液+TNF-α组;C.无钙缓冲液+内皮素组;D.无钙缓冲液+2-氨基乙基二苯硼酸盐(2-APB)+内皮素组;E.无钙缓冲液+TNF-α+内皮素组;F.无钙缓冲液+TNF-α+2-APB+内皮素组。采用confocal显微镜测定单个活细胞内Ca2+荧光强度,计算细胞内[Ca2+]i。结果 A组和B组RASMCs内[Ca2+]i分别为(109.51±52.60)和(128.07±78.56)nmol/L,两组间无显著差异(P>0.05);C组和E组分别为(240.36±56.78)和(375.45±60.39)nmol/L,两组间有显著差异(P<0.01),与前A组和B组比较也均有显著差异(P<0.01);D组和F组分别为(101.66±48.03)和(116.35±53.48)nmol/L,与A组比较无显著差异(P>0.05)。结论 TNF-α可增强内皮素刺激引起的RASMCs内[Ca2+]i增加,且通过1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP3R)发挥作用。 相似文献
9.
目的:探讨真核表达载体pcDNA3-CTLA4Ig转染受体小鼠肌细胞后对胰岛移植后排斥反应的影响.方法:受体C57BL/6小鼠随机分为对照组、空白转染组和实验组(转染pcDNA3-CTLA4Ig).Western blot检测受体小鼠血清CTLA4-Ig表达,观察移植物存活时间,术后7 d取受体肾脏做HE染色及胰岛素免疫组化染色,采用微量全血~3H-胸腺嘧啶掺入法检测单个核细胞在刀豆蛋白A刺激下的增殖程度,流式细胞仪检测外周血T细胞亚群表达情况.结果:受体小鼠转染5 d后,Western blot检测到血清内有CTLA4Ig表达,转染效率为27.50%;实验组小鼠血糖维持正常时间明显延长(P<0.05):术后7 d,转染组单个核细胞在刀豆蛋白刺激下的增殖程度明显降低(P<0.05),CD4~ 、CD8~ T淋巴细胞表达与对照组和空白转染组相比有显著差异差异(CD4~ :14.38%±0.84% vs 20.56%±0.68%,21.04%±1.14%,P<0.05:CD8~ :14.77%±0.92% vs 24.63%±1.30%,23.84%±1.21%,P<0.05),小鼠肾被膜下胰岛素免疫组化染色强度明显增高.结论:利用脂质体法可将pcDNA3-CTLA4Ig转染到活体小鼠肌细胞内并在小鼠体内表达CTLA4Ig,从而阻断B7/CD28共刺激信号途径,抑制胰岛移植术后排斥反应. 相似文献
10.
目的 研究加贝酯对膀胱引流式犬胰腺移植后移植物Oddi括约肌(SO)和外分泌功能的影响.方法 正常犬和膀胱引流式胰腺移植后犬应用加贝酯前后进行SO测压,检测移植后犬应用加贝酯前后尿中胰蛋白原激活肽(TAP)和淀粉酶水平.结果 正常犬SO有规律收缩,基础压为(19.4 ± 3.2)mmHg,收缩频率为(9.9 ± 1.6)次/min,收缩幅度为(45.1 ± 6.5)mmHg,动力指数为355.4 ± 31.3.应用加贝酯后SO收缩频率和动力指数分别下降为(4.8 ± 0.9)次/min和206.5 ± 21.4,与用药前相比,差异均有统计学意义(P<0.01).基础压和收缩幅度无明显变化(P>0.05).胰腺移植后,犬移植物SO基础压和收缩频率分别升高为(27.2 ± 5.6)mmHg和(13.8 ± 2.5)次/min,收缩幅度缩小为(8.6 ± 2.5)mmHg,动力指数无明显变化.移植犬应用加贝酯后,SO基础压、收缩频率、收缩幅度和动力指数分别降低为(18.6 ± 2.9)mmHg、(8.6 ± 2.5)次/min、(5.4 ± 0.9)mmHg和136.9 ± 3.5,与用药前相比,差异均有统计学意义(P<0.01).用加贝酯后尿淀粉酶和TAP水平分别为(6 000 ± 290)IU/L和(16.7 ± 3.8)nom/L,与用药前相比,有显著性差异(P<0.01).结论 加贝酯可抑制犬SO运动,尤其胰腺移植后,抑制作用更加显著.加贝酯还可以降低膀胱引流式犬胰腺移植后尿中的胰蛋白酶原激活肽和尿淀粉酶水平,从而有助于防治移植物胰腺炎. 相似文献