大鼠胼胝体神经元化学性质研究:Ⅰ.谷氨酸的免疫细胞化学研究

采用辣根过氧化物酶(HRP)逆行示踪与谷氨酸免疫细胞化学结合法对大鼠额叶和枕叶皮质内胼胝体神经元的化学性质进行了研究.结果发现含谷氨酸的胼胝体神经元为大中型锥体细胞,主要分布于皮质Ⅱ/Ⅲ、Ⅴ和Ⅵ层,并有成群分布的倾向.含谷氨酸的胼胝体神经元的数目约占 HRP 标记的胼胝体神经元的17%(额叶)和29%(枕叶).这一结果从形态学上证实,大鼠大脑皮质内相当一部分胼胝体神经元使用谷氨酸作为兴奋性递质。     

马桑内酯诱导惊厥发作海马结构内神经元损伤的观察

目的：观察国产中药制剂马桑内酯诱导惊厥发作后，海马结构内神经元损害的范围和特征。方法：采用SD大鼠，马桑内酯单次腹腔内注射诱发惊厥，在发作后不同时间点取脑，行H＆E染色和GFAP免疫组化染色观察海马结构内神经元和神经胶质细胞的改变。结果：海马结构内有显著的神经元损伤。其损伤次序表现为：齿状回、门区和CA3区、CA1区，损伤区周围有反应性星形胶质细胞增生。结论：马桑内酯致惊厥发作后海马神经元的损害与兴奋性细胞毒制剂海仁酸致惊厥具有相似的病理学改变特征，提示国产中药制剂马桑内酯致惊厥与兴奋性细胞毒有关。     

大鼠视皮质胼胝体轴突的生后发育和形态──生物素结合的葡聚糖胺顺行示踪法研究

采用生物素结合的葡聚糖胺顺行示踪法研究了大鼠视皮质主要胼胝体投射区即１７／１８ａ交界区胼胝体轴突的生后发育和形态。在生后５天时，此交界区胼胝体轴突从白质向灰质Ⅰ层垂直生长，在灰质内仅有极少量的侧支抽芽。至生后１３天时，皮质Ⅰ层最先出现致密的由胼胝体轴突终支组成的终末丛。到生后１７天时，类似的终末丛也见于皮质Ⅱ／Ⅲ，Ⅴ和Ⅵ层，这种分布型式与成年大鼠者相似。以上结果表明，绝大部分胼胝体轴突首先生长到达Ⅰ层并先在Ⅰ层发出终支，然后再在其它皮质层发出侧支及终支，因而提示皮质Ⅰ层在胼胝体联系的生后发育中可能发挥重要作用。     

28周人胎视皮质含钙结合蛋白神经元的区域分布

用免疫细胞化学方法研究了２８周人视皮质１７区和１８区含ＣＡＬＢＩＮＤＮ（ＣＢ）及含ＰＡＲＶＡＬＢＵＭＩＮ（ＰＶ）神经元的分布。结果发现：１７区含ＣＢ及含ＰＶ神经元的数量均较１８区者多得多，与１８区比较，它们还可见于皮质较汪的层次，使１７／１８区交界处明显可辨。结合我们对人类新皮质含ＣＢ及含ＰＶ神经元的发育研究结果。本实验结果提示，人类视皮质１７区神经元的发育和成熟早于１８区神经元。     

Calbindin—D28k在出生前人海马本部及下托神经元的表达及其 …

本实验采用免疫组织化学方法研究了１３￣３８周人胎儿海马本部及下托Ｃａｌｂｉｎｄｉｎ－Ｄ２８ｋ神经元扮布和发育。结果表明：在１３￣１４周时，许多含Ｃａｌｂｉｎｄｉｎ－Ｄ２８ｋ锥体细胞可见于ＣＡ１区锥体细胞层中部及深部，随着胎龄增大，ＣＡ１区含Ｃａｌｂｉｎｄｉｎ－Ｄ２８ｋ锥体细胞的数量及密度逐渐下降，最终消失，并且这种下降及消失首先从含Ｃａｌｂｉｎｄｉｎ－Ｄ２８ｋ锥体细胞区浅部开始，然后向深部推进；在     

人胎海马含胆囊收缩素神经元的发育

用免疫细胞化学方法,研究了16周至新生儿人脑海马含胆囊收缩素(CCK)神经元的发育。含CCK神经元最早出现于19周,小群聚集在海马板两端,以后呈向海马板中间区域发育趋势,28周后,含CCK神经元分布在海马各区的锥体层和多形层。含CCK神经元的胞体平均截面积随发育过程逐渐增大,但不匀速。低胎龄,突起数少而短,双极神经元占比例较大,随胎龄增大,突起效增加,多极神经元比例增高,突起延长。含CCK神经元的树突野分布在锥体层,大部分伸向分子层。     

人胎儿前额叶皮质生长抑素免疫反应阳性神经元的发育

本文用免疫细胞化学方法研究了人胎儿前额叶皮质生长抑素免疫反应阳性神经元的分布和发展。结果表明，生长抑素阳性神经元于１６周开始出现于皮质下板；１６－３０周，皮质下板生长抑素阳性神经元的密度逐渐增高，但到３０－３８周其密度无明显差异。１８周之前，皮质下板生长抑素神经元以双极细胞为主，染色谈，突起短；以后其形态逐渐转为以多极细胞为主，染２色加深，突起突长。     

马桑内酯致痫大鼠海马神经元丢失及化学性质的研究

为观察癫痫发作过程海马神经元丢失细胞的主要死亡方式 ,用马桑内酯建立慢性致痫大鼠模型 ,以 Nissl染色、免疫组化、TUNEL法以及后二者相结合的技术 ,对海马神经元及其中的抑制性神经元的丢失进行了分区观察、统计、分析。结果发现 :致痫组海马各区神经元较对照组明显减少 ,不同区域减少程度不同 ,以齿状回减少最为明显 ;免疫组化结果显示 ,致痫组的抑制性神经元 GABA-IR神经元、PV-IR神经元、CB-IR神经元在海马各区有不同程度的减少 ,其中 GABA-IR神经元减少最明显。在海马各区所有丢失的神经元中 ,三种抑制性神经元所占的比例不同 ;并在海马各区均可见到 TUNEL -GABA、TUNEL-PV、TU NEL-CB双重反应阳性神经元。提示 :马桑内酯所致的癫痫发作 ,可引起海马神经元丢失 ,且不同区域丢失的程度不同 ,丢失的神经元可能以凋亡方式为主 ;海马抑制性神经元 GABA-IR、PV-IR、CB-IR神经元在癫痫发作过程中也有不同程度的丢失 ,丢失很可能也是以凋亡形式为主     

人胎初级视皮质含Calbindin神经元的发育

本文采用免疫细胞化学方法研究了16～38周人胎儿初级树皮质含Calbindin神经元的发育．16周时,含Calbindin神经元主要分布于脑室带、脑室下带和中间带深部,其他皮质带散在存在。脑室带和脑室下带的细胞大多跑体较大,胞浆和胞核均含阳性产物,而其它皮质带细胞胞核常不染色。19周时,脑室带和脑室下带的含Cal－bindin神经元明显减少,仅存在极少量,其它皮质带含Calbindin神经元的状况类似16周。21周时大多数含Cal－bindin神经元位于Ⅴ、Ⅵ层。以后,随着服龄增大,较多的含Calbindin神经元逐渐依次出现于Ⅳ、Ⅲ和Ⅱ层,遵循皮质神经元从深至浅的发育规律。这些神经元的形态也由以双极细胞为主发育成以多极细胞为主,染色逐渐加深,突起逐渐增长。在19～28周,皮质Ⅰ层的一些Cajal-Retzius细胞和水平纤维亦表达Calbindin。本实验中较多的含Calbindin神经元于发育早期在皮质增殖带的出现,提示Calbindin在皮质的早期发育过程中可能发挥重要作用。