肿瘤坏死因子-α表达在大鼠心肌梗死后室性心律失常发生中的作用

目的:探讨大鼠心肌梗死(MI)后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达在室性心律失常发生中的作用。方法:采用液氮冷冻法建立大鼠MI模型。将60只雄性大鼠随机分为3组:MI组(20只)、假手术组(Sham组,20只)和TNF-α螯合剂组(rhTNFR:Fc组,20只)。在MI模型建立30d后,运用程序电刺激方法,观察诱发室性心律失常的发生情况,同时用Western Blot和激光共聚焦显微镜检测TNF-α蛋白表达水平。结果:与Sham组比较,MI组大鼠心肌组织TNF-α表达显著增加(P0.05),室性心律失常诱发率亦明显增高(P0.05);与MI组比较,rhTNFR:Fc组TNF-α表达显著减少(P0.05),室性心律失常诱发率亦明显降低(P0.05)。结论:MI后大鼠心肌组织TNF-α表达明显增加,大量TNF-α表达与MI后室性心律失常的发生密切相关。     

脓毒症心肌损伤后心脏舒缩功能的动态变化

目的 探讨心脏舒张、收缩功能和心肌损伤指标对脓毒症患者动态变化和预后判断的作用。 方法 收集脓毒症患者70 例。根据28 d 的预后分为生存组和死亡组。分别于入重症医学科（ICU）第1 和3 天应用床旁心脏超声测量二尖瓣舒张早期充盈峰速度E 峰（E）与舒张晚期充盈峰速度A 峰（A）、二 尖瓣环舒张早期速度（e’）的比值,将E/e’及E/A 作为评估左心室舒张功能的指标;测量左心室射血分 数（LVEF）作为评估左心室收缩功能的指标。监测第1 和3 天心肌损伤标志物肌钙蛋白（cTnI）及肌酸激 酶同工酶（CK-MB）水平。通过Logistic 回归方法,对可能影响脓毒症预后的危险因素进行分析。结果 两 组患者于入ICU 第3 天的E/e’高于第1 天（P <0.05）,LVEF 低于第1 天（P <0.05）;死亡组第1 和3 天 的E/e’高于生存组（P <0.05）。两组第3 天的cTnI、CK-MB 高于第1 天（P <0.05）,死亡组第3 天的 cTnI 高于生存组（P <0.05）。Logistic 回归分析显示,E/e’[Ol ^ R=1.534,（95% CI ：1.116,1.982）,P =0.003]、 cTnI[Ol ^ R=1.120,（95% CI ：0.907,1.432）,P =0.039] 是影响脓毒症患者28 d 预后的危险因素。结论 脓毒症 患者存在心肌损伤,心脏舒张及收缩功能发生了动态变化,且高死亡风险脓毒症患者心脏舒缩功能及心肌损 伤明显加重。E/e’、cTnI 能预测脓毒症患者的预后。     

膀胱癌CD34及podoplanin表达情况与淋巴结转移及组织浸润的关系分析

目的：探讨膀胱癌组织中CD34及肾小球足突细胞膜黏蛋白（podoplanin）的表达情况,并分析其与淋巴结转移及组织浸润的关系。方法以45例膀胱癌患者作为观察组,10例正常者为对照组,对比两组膀胱组织中CD34及podoplanin表达情况;同时根据淋巴结是否发生转移,将观察组患者又分为无转移组及转移组,对比组间CD34及podoplanin表达情况;根据组织浸润情况,将观察组分为浸润未超过肌层的未浸润组及超过肌层的浸润组,对比两组间CD34及podoplanin表达情况。结果观察组患者CD34及podoplanin阳性表达率均高于对照组,差异比较具有统计学意义（P﹤0.05）;转移组CD34及podoplanin阳性表达率均高于无转移组,差异比较亦具有统计学意义（P﹤0.05）;浸润组CD34及podoplanin阳性表达率均高于无浸润组,差异比较具有统计学意义（P﹤0.05）。结论膀胱癌患者膀胱组织中CD34及podoplanin表达阳性率较正常者膀胱组织升高,且组织浸润超过肌层及发生淋巴结转移亦可使CD34及podoplanin阳性表达率升高。     

心力衰竭大鼠肿瘤坏死因子-α表达与室性心律失常关系的研究

目的:探讨心力衰竭(心衰)大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及其与室性心律失常发生的关系。方法:大鼠心衰模型由腹主动脉缩窄法构建并通过超声检测。运用S1S2程序刺激诱发室性心律失常(室性心动过速/心室颤动),记录各组室性心律失常诱发情况。运用免疫组化法和Western-blot法检测心肌组织TNF-α的表达。结果:与假手术组比较,心衰大鼠心肌组织TNF-α表达显著增加,室性心律失常发生率亦明显增高(P<0·05);而心衰大鼠经重组人TNF-α受体融合蛋白(rhTNFR:Fc)干预后心衰状况有所改善,TNF-α表达显著减少,室性心律失常发生率亦明显降低(P<0·05)。结论:心衰大鼠心肌组织TNF-α表达明显增加,大量TNF-α表达与心衰室性心律失常发生相关。     

重组人肿瘤坏死因子受体融合蛋白对大鼠急性心肌梗死室性心律失常的影响

目的:通过大鼠急性心肌梗死(AMI)模型探讨重组人肿瘤坏死因子受体融合蛋白(rhTNFR:Fc)对AMI室性心律失常发生的影响.方法:将240只大鼠随机分为假手术组(Sham组)、AMI组和rhTNFR:Fc组.Sham组开胸后不结扎冠状动脉;AMI组开胸后结扎冠状动脉左前降支(LAD),建立AMI模型;rhTNFR:Fc组结扎LAD前24 h腹腔注射rhTNFR:Fc.于结扎前10 min和结扎后10 min、20 min、30 min、60 min、3 h、6 h、12 h,记录心电图,观测程序刺激诱发的室性心律失常;通过免疫组化法检测各时间点各组心肌TNF-a的表达水平.结果:AMI组和rhTNFR:Fc组结扎后10 min即可诱发室性心律失常,30 min内诱发性室性心律失常的发生最频繁,峰值在15～25 min,以后逐渐减少,1 h后很少能诱发;急性缺血心肌TNF-a分泌的时间窗规律与上述基本一致.rhTNFR:Fc组心肌检测出的TNF-a及室性心律失常发生次数均明显少于AMI组(P＜0.05).Sham组无明显变化.结论:rhTNFR:Fc能明显降低大鼠AMI室性心律失常的发生.     

肠外应用ω-3鱼油脂肪乳对肺挫伤合并肺炎的疗效观察

目的:观察ω-3鱼油脂肪乳对肺挫伤合并肺炎的治疗效果。方法:患者为肺挫伤合并肺炎,均存在呼吸衰竭,氧合指数<300,随机分为鱼油脂肪乳治疗组和对照组,对照组采用机械通气、抗感染、营养支持等常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用ω-3鱼油脂肪乳剂100ml每天一次静脉滴注,疗程5～7天,观察患者住ICU天数、机械通气天数、抗生素使用天数、ARDS发生率,并对两组结果进行比较。结果:治疗组在住ICU天数、机械通气天数、抗生素使用天数、ARDS发生率上明显低于对照组(P<0.05)。结论:ω-3鱼油脂肪乳对肺挫伤合并肺炎的患者有良好的辅助治疗作用,能够有效缩短住ICU天数、机械通气天数、抗生素使用天数,减少ARDS的发生。     

老年脓毒症相关心脏舒张功能不全患者的心肌损伤情况及危险因素分析

目的:分析老年脓毒症相关心脏舒张功能不全患者的心肌损伤情况及危险因素.方法:收集老年脓毒症患者92例,行床旁心脏超声检查,根据心脏舒张功能是否不全分为脓毒症相关心脏舒张功能不全组(观察组)和心脏舒张功能正常组(对照组),于入院第1天及第3天行心肌损伤标志物检查并比较2组患者的临床特征.采用logistic回归模型分析脓...     

急性心肌梗死大鼠肿瘤坏死因子α表达与室性心律失常的关系

目的 研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)对急性心肌梗死大鼠室性心律失常发生的影响.方法 将240只雄性Wistar大鼠随机(随机数字法)分为假手术组(Sham组)、急性心肌梗死组(AMI组)和TNF-α拮抗剂-重组人肿瘤坏死因子受体融合蛋白组(rhTNFR:Fc组).Sham组开胸后不结扎冠状动脉;AMI组开胸后结扎冠状动脉左前降支(LAD),建立急性心肌梗死模型;rhTNFR:Fc组结扎前24 h腹腔注射rhTNFR:Fc 10 mg/kg.于结扎前10 min和结扎后10 min,20 min,30 min,60 min,3 h,6 h,12 h,记录心电图,观测各组自发和程序电刺激诱发的室性心律失常;通过免疫组化和实时荧光定量PCR,检测各组结扎前后各时间点心肌TNF-α蛋白和mRNA的表达水平.数据处理采用方差分析和直线相关分析.结果 AMI组和rhTNFR:Fc组LAD结扎10 min后心肌TNF-α的蛋白及mRNA表达开始增多,20～30 min时达到高峰,然后逐渐下降.室性心律失常发牛的时间窗与TNF-α表达的时间窗基本一致.与AMI组相比,rhTNFR:Fc组心肌TNF-α蛋白表达及窜性心律失常发生率均较低(P<0.05),但TNF-α mRNA无明显差异.Sham组整个实验过程中无明显变化.结论 大鼠急性心肌梗死时,心肌表达的TNF-α能促进室性心律失常的发生.