血糖紊乱与胰腺癌患者生存时间相关性的研究

目的:探讨血糖紊乱与胰腺癌患者生存时间的关系。方法:回顾性分析44例胰腺癌患者的临床资料,根据血糖水平分成血糖正常组、糖尿病前期组及糖尿病组,观察各组患者的年龄分布、通过随访了解糖代谢紊乱与胰腺癌患者生存时间的关系。结果:本组胰腺癌患者伴糖尿病前期的比例为27.27%,胰腺癌伴糖尿病的比例为31.84%,胰腺癌患者伴有糖耐量异常患者生存时间长于胰腺癌合并糖尿病患者(P<0.05),胰腺癌患者不伴有糖耐量异常的生存时间长于合并糖尿病患者(P<0.05)。结论:胰腺癌患者出现糖代谢紊乱的比例较高,糖代谢紊乱的胰腺癌患者生存时间明显短于无糖代谢异常的患者。     

microRNA-100对人胰腺癌细胞增殖及皮下成瘤能力的影响

目的：研究microRNA-100（ miR-100）对人胰腺癌细胞MIA PaCa-2和CFPAC-1增殖及皮下成瘤能力的影响。方法：用miR-100慢病毒过表达载体感染MIA PaCa-2和CFPAC-1细胞,构建高表达miR-100细胞株;用平板克隆、CCK-8方法检测miR-100对人胰腺癌细胞体外增殖能力,裸鼠皮下成瘤实验检测miR-100对人胰腺癌细胞成瘤能力。结果：慢病毒感染后,miR-100表达在MIA PaCa-2细胞中提高（941±171）倍,在CFPAC-1细胞中提高（154±23）倍,差异有统计学意义（ P﹤0.05）;平板克隆形成实验提示MIA PaCa-2和CFPAC-1细胞实验组平板克隆数少于对照组病毒,差异有统计学意义（ P﹤0.05）;CCK-8细胞增殖实验提示MIA PaCa-2和CFPAC-1细胞实验组增殖能力弱于对照组,差异有统计学意义（ P﹤0.05）;裸鼠皮下成瘤实验显示,miR-100抑制了肿瘤裸鼠皮下成瘤。结论：miR-100能从体内外抑制人胰腺癌细胞增殖及皮下成瘤能力。     

慢病毒介导KAP-1增强胰腺癌细胞Capan-2侵袭能力

目的 观察KAP-1基因对人胰腺癌细胞Capan-2侵袭能力的影响,探求该基因作为治疗靶点的可行性.方法 针对KAP-1基因构建真核表达载体,在293T细胞中包装成重组慢病毒Lv-eGFP-KAP-1,RT-qPCR和Western Blot法检测其对Capan-2细胞KAP-1的影响,Transwell侵袭小室检测其对Capan-2细胞侵袭能力的影响.结果 成功地构建Lv-eGFP-KAP-1,感染Capan-2后细胞侵袭数目(128.3±4.6)较空白对照组(45.3±2.6)与阴性对照组(36.2±3.4)明显增加,差异有显著性(P＜0.05).结论 Lv-eGFP-KAP-1能显著上调Capan-2细胞KAP-1的表达,增强其侵袭能力,KAP-1基因有可能成为胰腺癌基因治疗的新靶点.     

针灸在舰艇远航医疗保障中的应用价值

目的探讨针灸在某部官兵远航期间医疗保障中的应用价值。方法调查某部官兵远航期间发病和就诊情况,对有针灸适应证的病例进行针灸、耳穴贴压或针药治疗,观察其治疗效果。结果 2012年4-7月该部官兵执行远航任务期间门诊登记患病343人次,其中有针灸适应证者208人次（60.6%）,129人次（37.6%）接受针灸治疗,以颈、肩、腰、腿疼痛、功能性消化不良、晕船为主。总有效率93.8%。结论针灸在舰艇远航医疗保障中具有较重要的应用价值。     

第108例——咳喘、发热、腹痛、四肢麻痛

临床资料 患者男,59岁,因"反复咳喘1年,发热、腹痛、四肢麻痛1个月"于2008年9月4日入院.患者2007年7月起无明显诱因出现咳喘、胸闷、气急、咳少量白痰,当地医院查支气管舒张试验阳性;血常规:白细胞6.9×10~9/L,嗜酸粒细胞0.189,中性粒细胞0.604,淋巴细胞0.162;诊断为"支气管哮喘(简称哮喘)",给予盐酸地塞米松、氨茶碱、沙美特罗/丙酸氟替卡松等治疗,症状减轻.2008年2月起症状再次加重,分别于2008年2、4和7月多次入院,胸部CT永双肺散在磨玻璃样或网格状阴影,右肺中下叶、左肺上叶前段小支气管轻度扩张,给予甲泼尼龙、布地余德/福莫特罗等治疗后稍好转.     

LincRNA00858靶向miR⁃3126⁃5p影响肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)Linc00858通过调控靶向小分子RNA?3126?5p(miR?3126?5p)影响肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用机制.方法 通过实时荧光定量PCR(qRT?PCR)法检测Linc00858在肝癌组织、癌旁正常组织、人正常肝细胞LO2和人肝癌细胞系中的表达情况及两者相对关系...