钙敏感性受体活化促进缺血/再灌注损伤心肌细胞的凋亡及炎症反应

目的:探讨钙敏感性受体活化与心肌细胞缺血/再灌注损伤后凋亡及炎症反应的关系?方法:缺氧/复氧法处理新生大鼠心肌细胞,建立心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模型?新生大鼠心肌细胞随机分为对照组?缺血/再灌注组?GdCl3(CaSR激动剂)组?GdCl3 + SB203058(p38MAPK特异抑制剂)组?TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定钙敏感性受体(calcium-sensing receptor,CaSR)?肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)的mRNA表达;免疫蛋白印迹法(Western blot)测定Caspase-3?Bcl-2 和丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的蛋白表达?结果:模拟I/R增强了CaSR?TNF-α?IL-6?p38MAPK的表达及心肌细胞凋亡;GdCl3进一步增强了上述作用,而对Caspase-3和Bcl-2则分别起着正向及负向调节作用;与GdCl3组相比,GdCl3 + SB203058组p38MAPK?TNF-α?IL-6的表达明显降低,而心肌细胞凋亡及CaSR的表达无明显改变?结论:CaSR激活不仅促进新生鼠心肌细胞I/R损伤后心肌细胞凋亡,且通过p38MAPK信号转导促进I/R区域的炎症反应?     

急性胃黏膜病变62例临床分析

目的探讨急性胃黏膜病变（AGML）的病因、发病机制及诊治情况,提高对该病的认识与预防。方法对62例AGML患者的临床资料进行回顾性分析。结果 AGML约占同期上消化道出血住院患者的15.0%;病因为药物、刺激性食物、严重的内外科疾病导致胃黏膜损害;确诊的手段主要是急诊胃镜检查;去除诱因、积极处理原发病、制酸是治疗急性胃黏膜病变的基础。62例患者均在48 h内确诊,其中52例内科保守治疗,9例胃镜下喷洒凝血酶止血,1例转外科手术治疗。62例均痊愈出院,住院时间7～14 d。结论 AGML主要病因为刺激性食物、应用损害胃黏膜的药物及严重的内外科疾病,确诊有赖于行急诊胃镜检查,质子泵抑制剂、生长抑素等药物治疗有效。     

医务人员健康状况及影响因素分析

目的了解不同年龄、不同岗位医务人员健康状况及影响因素,为制定有效干预措施提供依据。方法采取横断面调查法,应用SPSS 20.0统计软件进行数据分析。结果年轻医务人员、医技和后勤人员健康状况较差,主任医师及职能科室人员健康状况良好。小于25岁年龄组一般健康状况及社会功能是影响其健康的主要因素;躯体疼痛是影响护理人员健康的首要因素;精神健康是影响后勤人员及主治医师健康的因素;精力及情感职能是影响医技人员健康的因素。结论应针对医务人员健康影响因素提出相应措施以提高其健康水平和生存质量,进而提升医疗质量。