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1.
陶正贤  冯娇娇  李昕昕  殷晨阳  袁栎 《江苏医药》2012,38(20):2365-2367,2360
目的 探讨肌醇依赖性激酶1α(IRE1α)对非洲爪蟾心脏发育的影响.方法 通过显微注射IRE1αmRNA实现基因过表达,注射IRE1α或其下游基因XBP1特异性反义寡核苷酸(MO)实现基因封闭;利用全胚胎原位杂交方法检测基因表达,免疫组化方法检测体节形成.结果 过表达IRE1α对心脏发育无明显影响;利用MO封闭IRE1α或XBP1后,心脏明显减小,形态异常,心脏发育相关基因nkx2.5表达下降,但对体节无影响.结论 IRE1α影响非洲爪蟾心脏的发育,可能是通过XBP1发挥作用.  相似文献   
2.
目的:探讨活化的钙敏感性受体与心肌细胞缺血/再灌注损伤凋亡是否有关。方法:新生鼠心肌细胞在模拟心肌缺血状态下,培养2 h后,在标准培养液中再培养24 h,从而建立一个模拟心肌缺血/再灌注模型。使用末端脱氧核苷酰基转移酶介导性dUTP切口末端标记(TUNEL),检测心肌细胞凋亡。钙敏感性受体mRNA表达通过逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定。采用免疫蛋白印迹法(Western blotting),测定Caspase-3和Bcl-2。结果:模拟I/R增强了钙敏感性受体表达及心肌细胞凋亡。GdCl3,一种特殊的CaSR激活剂进一步增强了钙敏感性受体表达及心肌细胞凋亡,而对Caspase-3和Bcl-2则分别起着正向及负向调节作用。结论:CaSR与新生鼠心肌细胞缺血/再灌注损伤及心肌细胞凋亡有关,其促进了Caspase-3而抑制了Bcl-2的表达。  相似文献   
3.
目的:探讨血管内皮生长因子165(vascu-lar endothelial growth factor 165,VEGF165)在缺血/再灌注损伤中的抗细胞凋亡作用及与钙敏感性受体(calciumsensing receptor,CaSR)表达下调的关系。方法:新生鼠心肌细胞在模拟心肌缺血状态下孵育2 h,然后在标准培养液中再培养24 h,从而建立一个模拟心肌缺血/再灌注模型。通过末端脱氧核苷酰基转移酶介导性dUTP切口末端标记(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡。CaSR mRNA表达通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定。通过免疫印迹法(Westernblot)测定促凋亡蛋白Bax、抗凋亡蛋白Bcl-2含量。结果:模拟的缺血/再灌注后CaSR mRNA的表达(I/R组:2.6±0.4;对照组:1.0±0.3,P<0.01)和TUNEL阳性细胞增加(I/R组:15.3%±2.5%;对照组:2.9%±1.4%,P<0.01)。GdCl3、CaSR mRNA的表达(GdCl3组:4.5±0.6;I/R组:2.6±0.4,P<0.01)及TUNEL阳性细胞进一步增加(GdCl3组:25.4%±2.6%;I/R组:15.3%±2.5%,P<0.01),同时上调了Bax表达(GdCl3组:1.93±0.28;I/R组:1.50±0.21,P<0.01),下调了Bcl-2的表达(GdCl3组:0.82±0.18;I/R组:1.71±0.30,P<0.01)。VEGF165组Bax表达减少(GdCl3+VEGF165组:1.12±0.23;GdCl3组:1.93±0.28,P<0.05)和Bcl-2的表达增加(GdCl3+VEGF165组:2.56±0.54;GdCl3组:0.82±0.18,P<0.05),TUNEL阳性细胞减少(GdCl3+VEGF165组:11.8%±1.9%;GdCl3组:25.4%±2.6%,P<0.05),CaSR mRNA的表达下调(GdCl3+VEGF165组:1.5±0.4;GdCl3组:4.5±0.6,P<0.01)。结论:VEGF165通过抑制CaSR,促进Bcl-2和抑制Bax的表达来减少缺血/再灌注诱导的心肌细胞凋亡。  相似文献   
4.
目的 研究糖基化终产物(AGEs)与血管细胞黏附分子1(VCAM-1)间的关系,探讨AGEs在动脉粥样硬化中的作用.方法 分别抽取30例健康人群(A组)、32例糖尿病患者(B组)及36例冠心病患者(C组)的外周血液,用ELISA法检测各组血清中AGEs与VCAM-1的水平.结果 B组AGEs和VCAM 1浓度均较A组明显升高[(12.43±0.52) U/ml vs.(8.82±0.36) U/ml和(735.50±55.75) pg/ml vs.(417.80±27.34) pg/ml](P<0.01);而C组AGEs和VCAM-1浓度为(9.04±0.38) U/ml和(417.80±27.34) pg/ml,均与A组相仿(P>0.05).B组、C组血清中AGEs浓度与VCAM-1浓度均呈显著正相关(r=0.7347、0.6329,P<0.01).结论 AGEs在体内可以促进VCAM-1的分泌,这可能是糖尿病患者易患动脉粥样硬化的重要机制之一.  相似文献   
5.
陶正贤  李昕昕  冯娇娇  袁栎 《江苏医药》2012,38(13):1489-1491
目的探讨肌醇酶1α(IRE1α)在非洲爪蟾胚胎发育中的作用。方法利用全胚胎原位杂交法检测IRE1α在胚胎发育晚期的表达;设计合成特异性封闭IRE1α的反义寡核苷酸(MO),通过显微注射方法实现基因封闭。结果 IRE1α在胚胎发育晚期高表达于胰腺。在体外翻译系统中,IRE1αMO可以阻断IRE1α蛋白质的合成。封闭IRE1α对胚胎发育早期无明显影响;但在发育晚期导致肠道结构消失,胚胎发育明显异常。结论 IRE1α对非洲爪蟾胚胎发育早期无影响,但在晚期导致肠道发育异常。  相似文献   
6.
目的:探讨姜黄素对代谢综合征大鼠血浆TNF-α和血清sICAM-1水平的影响。方法:雄性SD大鼠20只施行两肾一夹术后普通饲料喂养4周,诱发肾性高血压,继以高果糖饲料喂养4周,诱导建立代谢综合征模型。将造模成功的17只SD大鼠随机分为模型组(n=8),姜黄素组(200mg/kg/d)(n=9),另设假手术对照组(n=8)。姜黄素组直接灌胃给药,模型组和假手术组灌等量的生理盐水。用药6周后,检测血清学指标,以及用ELISA法测定血浆TNF-α和血清sICAM-1的蛋白水平,以胰岛素敏感指数判断机体胰岛素抵抗状态。结果:模型组大鼠血浆TNF-α和血清sICAM-1水平明显高于正常对照组大鼠(P〈0.05);姜黄素组大鼠血浆TNF-α和血清sICAM-1水平明显低于模型组大鼠(P〈0.05)。结论:姜黄素能明显降低代谢综合征大鼠血浆TNF-α和血清sICAM-1水平,改善胰岛素抵抗,阻止或延缓减慢动脉粥样硬化的发生。  相似文献   
7.
目的探讨大鼠胚胎发育晚期胰腺13细胞GSIS功能相关基因的表达趋势。方法利用显微分离方法分离胚胎15.5d(E15.5)和胚胎18.5d(E18.5)胰腺组织,提取RNA并与大鼠基因组芯片杂交。数据处理后,获得E15.5和E18.5胰腺组织基因表达谱。进而利用RT—PCR对芯片结果进行验证。结果在E15.5至E18.5,肝核因子(hepatocyte nuclear factor,Hnf)1α及4α特异表达,其下游基因胰岛素1(Insl),葡萄糖转运体2(Glut-2)、L型丙酮酸激酶(L—PK)和醛缩酶B(Aldolase B)表达上调,而葡萄糖激酶(GCK)无表达。RT-PCR方法进一步验证,Hnflα及Hnf4α在E18.5特异表达,至初生时,Hnflα表达下调,Hnf4α无表达,GCK明显表达。结论Hnflα及Hnf4α及其下游基因在大鼠胚胎胰腺发育后期出现高表达。  相似文献   
8.
目的:探讨不同抗血小板治疗方案对经皮冠状动脉介入术(PCI)后氯吡格雷抵抗患者血小板微小RNA-223(miR-223)、血小板抑制率及血小板活化指标的影响。方法:将160例PCI后氯吡格雷抵抗患者随机分为氯吡格雷双倍组(n=80,氯吡格雷150 mg,每日1次)和替格瑞洛组(n=80,替格瑞洛90 mg/次,每日2次)。比较两组治疗前后血小板抑制率、血小板miR-223、血小板α颗粒表面膜糖蛋白(CD62P)、活化血小板糖基化复合物(PAC-1)的变化。随访6个月,记录两组主要不良心血管事件(MACE)、出血事件及呼吸困难的发生情况。结果:治疗7 d、30 d后,替格瑞洛组血小板抑制率均明显高于氯吡格雷双倍组(P均0.05)。治疗30 d后,替格瑞洛组血小板miR-223、CD62P、PAC-1表达水平均明显低于氯吡格雷双倍组(P均0.05)。随访6个月,替格瑞洛组MACE发生率明显低于氯吡格雷双倍组(3.75%对13.75%,P0.05);两组出血事件发生率的差异无统计学意义,但替格瑞洛组呼吸困难发生率明显高于氯吡格雷双倍组(11.25%对16.25%,P0.05)。结论:对于PCI后氯吡格雷抵抗的冠状动脉粥样硬化性心脏病患者,替格瑞洛较双倍剂量氯吡格雷能够更好地抑制血小板聚集,减少MACE,且不增加出血风险。但替格瑞洛易引起呼吸困难,临床应予以足够重视。  相似文献   
9.
目的探讨氯吡格雷低反应性与冠状动脉支架内血栓的关系,评估氯吡格雷剂量加倍后的疗效。方法连续入选9例经冠状动脉造影确诊的支架内血栓患者为观察组,连续入选100例接受支架植入治疗的冠心病患者为对照组。用光学血小板聚集仪检测花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率(PLAA和PLADP)。将PLAA>20%、PLADP>40%分别定义为阿司匹林和氯吡格雷低反应性,对观察组氯吡格雷低反应者加倍剂量至150mg/d,随访PLADP及临床事件。结果观察组氯吡格雷低反应的发生率高于对照组(100%vs.27%)(P<0.01);观察组PLADP水平显著高于对照组[(53.6±6.3)%vs.(31.9±14.0)%](P<0.01);观察组氯吡格雷剂量加倍后,血小板聚集率显著降低[(53.6±6.3)%vs.(37.0±10.9)%](P<0.01)。观察组与对照组均未检出阿司匹林低反应患者。结论氯吡格雷低反应性是冠状动脉支架内血栓形成的危险因素。氯吡格雷剂量加倍可显著降低残余血小板聚集率,可能减少支架内血栓形成事件的发生。  相似文献   
10.
目的 探讨姜黄素对代谢综合征(MS)大鼠脂肪细胞因子的影响.方法 采用高营养饲料喂养SD大鼠建立MS模型后随机分为姜黄素干预组(C组,12只,姜黄素250 mg· kg-1·d-1灌胃8周)和模型对照组(B组,11只);另选正常SD大鼠为对照组(A组,9只).用药8周后,检测血瘦素(LP)、脂联素(ADP)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平.结果 B组LP和TNF-a水平明显高于A组(P<0.05),而ADP水平明显低于A组(P<0.05);C组大鼠LP和TNF-α水平明显低于A组(P<0.05),而ADP水平明显高于A组(P<0.05).结论 姜黄素能明显降低MS大鼠血LP和TNF-α水平,显著升高血ADP水平,缓解MS的进展.  相似文献   
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