新生大鼠脑缺血缺氧后脑组织脑源性神经营养因子表达及电针的干预效应

目的:认识电针治疗缺血缺氧性脑病的远期疗效及可能机制。方法:实验于2004-03/2005-12在咸宁学院医学院神经组化研究室完成。将38只出生7～8d的Wistar大鼠抽签随机分为3组:假手术对照组10只、缺血缺氧组14只、电针治疗组14只。将动物在清醒状态下实施左侧颈总动脉扎结,向伤口处注射青霉素以预防感染,缝合伤口。术后动物在室温中恢复1～6d后,进行低氧处理,将动脉置于恒温37℃的常压缺氧舱内,以1.5L/min的速度通入体积分数为0.08氧和体积分数为0.92N2的混合气体,2h后将动物取出。假手术对照组只作手术,不结扎血管,不缺氧;缺血缺氧组缺血缺氧后不加任何治疗;电针治疗组缺血缺氧后第2天开始,用直径1.5寸毫针,沿皮直刺“百合”“大椎”两(,施以连续波、频率16Hz,强度8V,留针10min,1次/d,同时间进行,10d为1疗程,共2疗程,两疗程间隔2d,(位定位参照大鼠常用的针灸(位,“百合”(在颅顶正中,“大椎”(在背部正中第7颈椎与第1胸椎间。常规饲养20d后,取左侧脑组织切片进行尼氏染色和脑源性神经营养因子免疫组织化学染色。结果:38只大鼠均进入结果分析。①假手术对照组脑组织神经胞浆中布满着深蓝色呈颗粒状的尼氏体。缺血缺氧组神经元内尼氏体大量脱失,缺血区内有大量的空白区域,存在的尼氏体着色浅淡。电针治疗组神经元内尼氏体有一定程度的脱失,但较缺血缺氧组明显减轻。②假手术对照组脑源性神经营养因子免疫阳性细胞较少,缺血缺氧组免疫阳性细胞数明显增加。电针治疗组脑源性神经营养因子表达较缺血缺氧组显著增加,差异显著(皮质区:31.37±9.94,24.51±8.32,海马区:27.64±7.16,21.95±5.13,P均<0.05)。结论:电针对缺血缺氧后脑组织具有神经保护效应,其机制可能与脑源性神经营养因子表达增加有关。     

左侧高位盲肠、阑尾及升结肠1例

材料为成年女尸 ,约 65岁 ,身高 1 65ｃｍ。腹部无手术疤痕 ,肠管均光滑无粘连。( 1 )盲肠异位 :盲肠和阑尾均位于中线左侧。盲肠上端在腹中线左侧第三腰椎高度接升结肠 ,盲肠游离端距髂前上棘 1 1 .5ｃｍ。盲肠呈横位。盲肠血供由回结肠动脉分支供应。阑尾起自盲肠内侧壁 ,游离朝向左上呈“Ｓ”形 ,长 7.5ｃｍ。其根部体表投影不在麦氏点 ,而在左侧髂前上棘上方至前正中线连接中 1 /3处深方。阑尾根部距髂前上棘 1 2ｃｍ。距耻骨结节外侧1 2 .5ｃｍ。阑尾导膜呈三角形 ,其血供为回肠动脉分出阑尾动脉。( 2 )升结肠 :在第 2腰椎高度腹中线左…     

抑制EGF-1受体表达对人鼻咽癌裸鼠移植瘤生物学行为的影响

目的诱导IGF-I受体基因沉默的shRNA真核表达质粒的在体抗瘤效应,探讨RNA干扰IGF-I受体基因对裸鼠人鼻咽癌移植瘤的生物学行为的影响。方法将右侧背部接种人鼻咽癌CNE2细胞后,肿瘤直径达5～7mm的24只裸鼠随机分为3组:A组为IGF-1RmRNA特异性真核表达质粒(pshRNA1)治疗组,瘤体内多点注射pshRNA1;B组为pshRNA2质粒载体对照组,瘤体内多点注射阴性质粒载体pshRNA2(剂量同A组);C组为生理盐水对照组,瘤体内多点注射0.3ml生理盐水。从开始治疗后3周处死裸鼠,分离肿瘤,部分做共聚焦观察质粒转染情况,其余肿瘤组织观察肿瘤组织的病理变化和IGF-I受体蛋白在瘤体内的表达变化。结果所有裸鼠移植瘤接种成功,14d左右肿瘤直径达5～7mm。治疗裸鼠7d后,pshRNA1治疗组抑制率达67.21%,瘤体积明显小于阴性质粒组和生理盐水组(P<0.05),阴性质粒组与对照组无显著差异。pshRNA1治疗组移植瘤可见大片癌组织表达绿色荧光,其中仅少数细胞为IGF-IR阳性细胞。阴性质粒组癌组织也表达绿色荧光,但IGF-IR阳性细胞数明显多于pshRNA1治疗组(p<0.05),而生理盐水组的移植瘤未见绿色荧光。结论shRNA干扰IGF-I受体基因能在体内有效下调IGF-I受体蛋白的表达、抑制鼻咽癌裸鼠移植瘤的生长。     

自体变性骨骼肌对面神经缺损的修复

背景：面神经缺损严重影响患者身心健康及生活质量，临床采用较多的有带蒂颈肌移植术和自体神经移植术等修复面神经缺损，恢复面肌的功能，但上述方法均有其缺点和局限性，使其广泛应用受到限制，寻求一种新的修复面神经缺损的材料是目前研究的热点。目的：探讨自体变性骨骼肌替代神经材料对面神经缺损的修复作用，为进一步提高面神经功能提供理论依据。设计：以动物为研究对象，随机对照的实验研究。单位：一所医学院的解剖学教研室和神经科。材料：实验于2002-04／09在咸宁医学院神经组化研究室进行。选择日本大耳白兔22只，随机分为3组：A组8只以自体变性骨骼肌移植修复，B组8只以自体神经移植修复，C组6只作为正常对照。方法：22只日本大耳白兔左侧面神经上颊支缺损8mm为模型，术后20周分别对各组实验动物的上颊支神经(含移植体)及其支配的面肌进行电生理学检测及形态学图像观测。主要观察指标：各组电生理检测结果和形态学观察。结果：电生理学检测：在神经干动作电位，面肌复合动作电位，神经传导速度3项对应指标的组间比较，A组和B组比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，而A，B组与C组比较差异有显著性(P&;lt;0．05)。形态学图像分析：神经纤维数：A组(2559&;#177;1683)条．B组(2658&;#177;1295)条，C组(3253&;#177;1564)条；神经纤维直径：A组(4．01&;#177;0．88)μm，B组(4．26&;#177;0．77)μm，C组(4．98&;#177;0．72)μm，再生神经纤维的平均密度：A组(220士30）条／0．01389mm^2，B组(233&;#177;32)条／0．01389mm^2．C组(315&;#177;27)条／0．01389mm^2，以上3项形态学指标的组间比较．A组与B组间差异均无显著性意义(P&;gt;0．05)，而A，B组与C组间差异均有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：自体变性骨骼肌可有效引导和促进神经再生并修复面神经缺损，其实验效果与自体神经移植修复效果相当。     

正中神经掌皮支的应用解剖

目的　为腕掌部手术避免损伤掌皮支提供解剖学基础。方法　对 5 0侧成人上肢标本的掌皮支来源、走行、分支、分布及其营养动脉等进行解剖学观测。结果　掌皮支在腕远横纹的“0”点近端(4 4 .9± 2 1.6)mm处发自正中神经桡侧 ,在该点近端 (18.6± 11.5 )mm处穿出前臂深筋膜后 ,紧贴深筋膜和屈肌支持韧带浅面 ,越豆、舟顶间线的中、外 1/3交点至手掌。在“0”点远端 (8.2± 3 .4)mm处穿出掌腱膜。掌皮支干长 (4 9.7± 2 5 .2 )mm ,起点处宽 (1.2± 0 .9)mm。掌皮支主要分支有 3支者占 5 2 %(2 6侧 ) ,2支者 3 4% (17侧 ) ,1支者 14 % (7侧 ) ,它主要分布于手掌的大鱼际区和掌中区。桡、尺动脉发出营养支 (84.69% )与掌皮支干伴行后进入神经 ,掌浅弓发出营养支 (89.62 % )直接进入掌皮支的手掌部分支。结论　腕掌部手术应靠近尺侧作纵切口以免损伤掌皮支     

椎动脉的解剖学研究及其临床意义

目的为椎动脉的重建术提供解剖学依据。方法在 2 2具 4 4侧经防腐处理的成人尸体标本上 ,观察椎动脉颅外部各段的走行、分支情况 ,测量各段起点的外径、长度。结果椎动脉第 1段起点的外径左侧为 4 .35± 0 .78mm ,右侧为 3.97± 0 .5 6mm ,长度左侧为 4 0 .1± 5 .8mm ,右侧为 39.6± 9.3;第 2段起点外径左侧为 3.5 6± 0 .6 7mm ,右侧为 3.0 4± 0 .82mm ,长度左侧为 5 9.8± 7.3mm ,右侧为 6 0 .2±6 .9mm ;第 3段起点外径左侧为 3.0 3± 0 .4 8mm ,右侧为 2 .98± 0 .75mm ,长度左侧为 38.7± 2 .5mm ,右侧为 39.2± 3.1mm。结论椎动脉颅外部各段测量结果对椎动脉重建术有重要参考价值     

麦芽醇对大鼠缺血再灌注血管内皮细胞损伤的保护作用

目的：研究麦芽醇对缺血再灌注血管内皮细胞损伤的保护作用。方法：选用健康wistar大鼠32只，随机分成：（1）假手术对照组(Control组）；（2）缺血再灌注组（IR组）；（3）缺血预处理组（IPC组）；（4）麦芽醇处理组（Maltol组），测定各组血中循环内皮细胞数量，NO及ET的含量，以及心肌组织中SOD活性及MDA的含量。结果：IR组循环内皮 细胞数量增多，NO含量下降，ET含量升高，SOD活性下降，MDA含量升高；IPC组和Maltol组循环内皮细胞数量减少，NO含量升高，ET含量下降，SOD活性增强，MDA含量下降。结论：麦芽醇对缺血再灌注所致的血管内皮细胞损伤有保护作用。     

新生大鼠脑缺血缺氧后脑组织脑源性神经营养因子表达及电针的干预效应

目的：认识电针治疗缺血缺氧性脑病的远期疗效及可能机制。方法：实验于2004-03／2005-12在咸宁学院医学院神经组化研究室完成。将38只出生7～8d的Wistar大鼠抽签随机分为3组：假手术对照组10只、缺血缺氧组14只、电针治疗组14只。将动物在清醒状态下实施左侧颈总动脉扎结，向伤口处注射青霉素以预防感染，缝合伤口。术后动物在室温中恢复1～6d后，进行低氧处理，将动脉置于恒温37℃的常压缺氧舱内，以1．5L／min的速度通入体积分数为0.08氧和体积分数为0.92 N2的混合气体，2h后将动物取出。假手术对照组只作手术，不结扎血管，不缺氧；缺血缺氧组缺血缺氧后不加任何治疗；电针治疗组缺血缺氧后第2天开始，用直径1．5寸毫针，沿皮直刺“百合”“大椎”两穴，施以连续波、频率16Hz，强度8V，留针10min，1次／d，同时间进行，10d为1疗程，共2疗程，两疗程间隔2d，穴位定位参照大鼠常用的针灸穴位，“百合”穴在颅顶正中。“大椎”穴在背部正中第7颈椎与第1胸椎间。常规饲养20d后，取左侧脑组织切片进行尼氏染色和脑源性神经营养因子免疫组织化学染色。结果：38只大鼠均进入结果分析。①假手术对照组脑组织神经胞浆中布满着深蓝色呈颗粒状的尼氏体。缺血缺氧组神经元内尼氏体大量脱失，缺血区内有大量的空白区域，存在的尼氏体着色浅淡。电针治疗组神经元内尼氏体有一定程度的脱失，但较缺血缺氧组明显减轻。②假手术对照组脑源性神经营养因子免疫阳性细胞较少，缺血缺氧组免疫阳性细胞数明显增加。电针治疗组脑源性神经营养因子表达较缺血缺氧组显著增加，差异显著（皮质区：31．37&;#177;9．94，24．51&;#177;8．32，海马区：27．64&;#177;7．16，21．95&;#177;5．13．P均〈0．05）。结论：电针对缺血缺氧后脑组织具有神经保护效应，其机制可能与脑源性神经营养因子表达增加有关。     

自体变性骨骼肌对面神经缺损的修复

背景面神经缺损严重影响患者身心健康及生活质量,临床采用较多的有带蒂颈肌移植术和自体神经移植术等修复面神经缺损,恢复面肌的功能,但上述方法均有其缺点和局限性,使其广泛应用受到限制,寻求一种新的修复面神经缺损的材料是目前研究的热点.目的探讨自体变性骨骼肌替代神经材料对面神经缺损的修复作用,为进一步提高面神经功能提供理论依据.设计以动物为研究对象,随机对照的实验研究.单位一所医学院的解剖学教研室和神经科.材料实验于2002-04/09在咸宁医学院神经组化研究室进行.选择日本大耳白兔22只,随机分为3组A组8只以自体变性骨骼肌移植修复,B组8只以自体神经移植修复,C组6只作为正常对照.方法22只日本大耳白兔左侧面神经上颊支缺损8 mm为模型,术后20周分别对各组实验动物的上颊支神经(含移植体)及其支配的面肌进行电生理学检测及形态学图像观测.主要观察指标各组电生理检测结果和形态学观察.结果电生理学检测在神经干动作电位,面肌复合动作电位,神经传导速度3项对应指标的组间比较,A组和B组比较,差异无显著性意义(P＞0.05),而A,B组与C组比较差异有显著性(P＜0.05).形态学图像分析神经纤维数A组(2 559±1 683)条,B组(2 658±1 295)条,C组(3 253±1 564)条;神经纤维直径A组(4.01±0.88)μm,B组(4.26±0.77)μm,C组(4.98±0.72)μm,再生神经纤维的平均密度A组(220±30)条/0.013 89 mm2,B组(233±32)条/0.013 89 mm2,C组(315±27)条/0.013 89 mm2,以上3项形态学指标的组间比较,A组与B组间差异均无显著性意义(P＞0.05),而A,B组与C组间差异均有显著性意义(P＜0.05).结论自体变性骨骼肌可有效引导和促进神经再生并修复面神经缺损,其实验效果与自体神经移植修复效果相当.     

笑肌、颧大肌、颧小肌的测量

目的探讨与笑相关的笑肌、颧大肌、颧小肌的解剖学规律 ,为颜面部整形美容提供解剖学依据。方法选取正常成年尸体 3 0例 ,解剖观察笑肌、颧大肌、颧小肌的形态 ,并测量其长度与夹角。结果颧大肌起自颧骨前面 ,止于口角皮肤 ,颧小肌起自颧骨 ,止于鼻唇沟下部附近皮肤 ,笑肌起自腮腺咬肌筋膜 ,止于口角皮肤 ;颧大肌、颧小肌、笑肌长依次为 5 5 .2± 2 .3mm、5 2 .3± 1 .8mm、5 0 .1± 1 .6mm ;笑肌、颧大肌、颧小肌长径与口裂间以及笑肌与颧大肌间的夹角依次为 8.9± 1 .1、3 2 .6± 1 .8、40 .1± 2 .5、2 4.6±2 .7度。结论为临床颜面部整形美容提供了解剖学依据