FOXO3a介导PTEN对DNA修复基因RAD51表达的调节作用

目的探讨转录因子FOXO3a在PTEN调节RAD51表达中的作用。方法利用Western印迹技术分析PTEN缺陷与否时,总FOXO3a以及细胞核内FOXO3a磷酸化的情况;转染外源AKT到PTEN野生型细胞或外源PTEN和失去激酶活性的AKT（AKT-DN）到PTEN缺陷型细胞,Western印迹检测核内FOXO3a的磷酸化情况。结果 PTEN缺失导致细胞核内FOXO3a磷酸化水平增高;外源PTEN可以降低PTEN缺陷型细胞核内FOXO3a的磷酸化水平,外源AKT可以增加PTEN野生型细胞核内FOXO3a的磷酸化水平;沉默FOXO3a在一定程度上导致RAD51表达水平下降。结论 FOXO3a可以结合到RAD51基因的启动子区,PI3K/AKT/FOXO3a信号通路是PTEN调节RAD51表达的重要方式之一。     

我国放射毒理学研究的进展

<正> 我国放射毒理学研究起步于1958年。紧密结合核能应用过程中辐射防护的需要,对一些毒性较大的核素(约17种)进行了比较系统的研究,其中包括实验研究、人体效应观察和流行病学调查。放射性落下灰的危害与防治的研究;氡及其子体诱发肺癌及癌前阻断治疗的研究;放射性碘的比较毒理学研究;铀、钍的毒性及其作业人员健康的评价;氚致遗传效应的     

辐射诱发细胞恶性转化时Smad7基因表达对细胞生长抑制效应的调节

背景细胞逃避转化生长因子-β(TGF-β)诱导的对细胞生长、增殖的抑制是许多肿瘤发生的一个重要机制.Smad7是TGF-β信号转导通路的抑制型Smads,它可阻断TGF-β信号在胞浆内的传导,其紊乱是TGF-β信号转导通路紊乱的机制之一.目的研究在辐射诱发细胞发生恶性转化过程中,Smad7过表达是否可通过抑制TGF-β信号转导通路来拮抗TGF-β对细胞的生长抑制效应.设计自身对照前瞻性研究.地点和对象研究在军事医学科学院放射医学研究所完成.实验对象为永生化人支气管上皮细胞BEP2D及辐射诱发恶性转化的人支气管上皮细胞BERP35T2.干预以外源性TGF-β1作为刺激因子,用Northem blot检测永生化BEP2D及辐射诱发恶性转化的BERP35T2细胞中Smad7基因的表达水平;用Smad7真核表达载体PCISmad7.neo稳定转染永生化及恶性化的人支气管上皮细胞系,筛选G418抗性克隆,用Western blot加以验证.用MTT法检测Smad7基因转染前后TGF-β对永生化及恶性化细胞的生长抑制效应.主要观察指标Smad7转染前后BEP2D及BERP35T2细胞Smad7表达水平及TGF-β1作用于Smad7转染前后细胞的增殖能力变化.结果辐射诱发恶性转化的BERP35T2细胞中Smad7表达水平高于永生化BEP2D细胞,相同浓度的TGF-β1对BERP35T2细胞的生长抑制效应较BEP2D细胞弱;BEP2D和BERP35T2细胞转染Smad7基因后,各筛选到2个稳定表达SMAD7蛋白的细胞克隆,同对照细胞比,TGF-β1对稳定表达Smad7基因的细胞生长抑制能力显著减弱.结论在辐射诱发细胞发生恶性转化过程中,Smad7基因表达增高,其过表达可降低TGF-β对细胞的生长抑制作用.     

辐射诱发细胞恶性转化时Smad7基因表达对细胞生长抑制效应的调节

背景：细胞逃避转化生长因子-β(TGF-β)诱导的对细胞生长、增殖的抑制是许多肿瘤发生的一个重要机制。Smad7是TGF-β信号转导通路的抑制型Smads，它可阻断TGF-β信号在胞浆内的传导，其紊乱是TGF-β信号转导通路紊乱的机制之一。目的：研究在辐射诱发细胞发生恶性转化过程中，Smad7过表达是否可通过抑制TGF-β信号转导通路来拮抗TGF-β对细胞的生长抑制效应。设计：自身对照前瞻性研究。地点和对象：研究在军事医学科学院放射医学研究所完成。实验对象为永生化人支气管上皮细胞BEP2D及辐射诱发恶性转化的人支气管上皮细胞。BERP35T2。干预：以外源性TGF-β作为刺激因子，用Northern blot检测永生化。BEP2D及辐射诱发恶性转化的BERP35T2细胞中Smad7基因的表达水平；用Smad7真核表达载体PCISmad7．neo稳定转染永生化及恶性化的人支气管上皮细胞系，筛选G418抗性克隆，用Western blot加以验证。用MTT法检测Smad7基因转染前后TGF-β对永生化及恶性化细胞的生长抑制效应。主要观察指标：Smad7转染前后BEP2D及BERP35T2细胞Smad7表达水平及TGF-β作用于Smad7转染前后细胞的增殖能力变化。结果：辐射诱发恶性转化的BERP35T2细胞中Smad7表达水平高于永生化BEP2D细胞，相同浓度的TGF-β对BERP35T2细胞的生长抑制效应较BEP2D细胞弱；BEP2D和BERP35T2细胞转染Smad7基因后，各筛选到2个稳定表达SMAD7蛋白的细胞克隆，同对照细胞比，TGF-β对稳定表达Smad7基因的细胞生长抑制能力显著减弱。结论：在辐射诱发细胞发生恶性转化过程中，Smad7基因表达增高，其过表达可降低TGF-β对细胞的生长抑制作用。     

肺鳞癌组织中208个肺癌相关基因的表达

目的 病理学上诊断同样为肺鳞癌的患者,其治疗疗效和愈后往往存在一定差异,本研究利用本实验室制作的 208个肺癌相关基因芯片,探讨了 7例肺鳞癌组织中基因表达的异质性,试图为患者的治疗和预后提供分子依据. 方法 提取 7例男性肺鳞癌患者(年龄在 55～ 65岁之间)癌组织的总 RNA并用 LD- PCR标记成探针,然后与含有 208个肺癌相关基因的 cDNA Microarray杂交,芯片用 ImaGene软件分析和处理数据. 结果 7例肺鳞癌组织之间 208个肺癌相关基因表达的相似性在 60.65% ～ 82.69%之间. 结论 本研究首次对肺鳞癌患者不同个体之间基因的表达进行研究并发现存在一定的差异,提示应注意癌症患者的个体化诊断和治疗.     

喉和气管的解剖学

本文对经福尔马林常规固定的91例尸体(男72例,女19例),进行了喉、气管起迄高度,气管软骨环及其与颈静脉切迹的对应关系等多项观察。对气管和支气管的长度、横径和矢径进行了测量,结果表明,男女性具有显著性差异。本文目的在于为解剖学和临床提供可靠数据。