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目的:检测高血脂对脑缺血再灌注损伤后缺血侧大脑皮质p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的影响。方法:喂食高脂饲料建立高血脂动物模型,随后线栓法建立脑缺血再灌注模型。Zea-Longa神经行为学评分法记录大鼠神经行为改变,TTC染色检测脑梗死灶体积,免疫组织化学及免疫印迹检测大脑皮质p38MAPK表达水平。结果:高血脂脑缺血再灌注后神经行为损伤加重,且梗死灶体积较单纯脑缺血再灌注明显扩大。与假手术组比较,单纯脑缺血再灌注组和高血脂脑缺血再灌注组大脑皮质p38MAPK表达明显增加,再灌注2 h时其表达量即开始增高,再灌注24 h时达高峰,而后又降低。相同再灌注时间点,与单纯脑缺血再灌注组比较,高血脂脑缺血再灌注组p38MAPK表达增高。结论:高血脂脑缺血再灌注损伤中,高血脂可上调大脑皮质p38MAPK表达,促进细胞凋亡的发生及加重炎症反应,进而加重缺血再灌注损伤。 相似文献
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①目的 探讨川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注后COX-2表达的影响.②方法 线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血再灌注模型,采用免疫印记、H-E染色和神经行为相结合的方法,观察缺血再灌注侧大脑皮质内COX-2的表达、脑组织的病理变化及神经功能的变化.③结果 与缺血再灌注组(I2h/R24h)比较,川芎嗪组的COX-2的表达量明显下降,脑组织的病理损伤和神经异常行为明显减轻.④结论 川芎嗪可抑制COX-2的表达,减轻缺血区脑组织的病理损伤及明显改善神经症状,对脑缺血再灌注损伤有保护作用. 相似文献
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对70例4~10个月龄胎儿脊髓各段进行了观测,其结果为:脊髓各段的长度随月龄增加而增加。各月龄组均以胸段最长,颈段次之,骶尾段和腰段最短。脊髓与脊柱长度的关系为:颈段髓长大于脊柱长,胸、腰及骶尾段髓长与脊柱长之比随胎龄增加而减小。胎儿脊髓的颈、腰骶膨大处横、矢状径相差较大,横径>矢状径,胸髓两径较接近,胎儿期颈、腰骶膨大无明显差异 相似文献
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肿瘤的本质及治疗模式引起的哲学思考 总被引:1,自引:0,他引:1
对肿瘤本质的认识是肿瘤治疗模式提出的科学依据 ,而对其发展过程中所蕴涵的哲学思想的反思 ,会进一步促进肿瘤的研究 ,加速根治肿瘤的步伐。1 肿瘤的本质1 .1 从细胞水平看 :肿瘤是正常状态下“不存在”的肿物 ,其细胞学最明显的特征是具有原组织或原组织胚胎分化时期的细胞特征 ,可以无限繁殖而不能被机体识别清除。基于这些现象、认识角度、层次不同 ,人们提出 :肿瘤是细胞的“返祖”、“退化”或“进化”。正常细胞的分化是有序的、有限制的和有选择的基因表达 ;而肿瘤细胞是由于正常细胞分化阻断、分化异常而演化成的不法细胞。故肿… 相似文献
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目的:研究灯盏乙素对高血脂大鼠脑缺血再灌注损伤的影响,并探讨其机制。方法:喂养高脂饲料建立大鼠高血脂模型,线栓阻塞大脑中动脉复制大鼠脑缺血恢复血流后的再灌注损伤模型,随机分为假手术组、生理盐水对照组和灯盏乙素干预组,灯盏乙素干预组在再灌注开始时及再灌注12 h时由尾静脉注射灯盏乙素注射液(4 ml/kg),同时其他2组注射等剂量的生理盐水。神经功能学评分观察大鼠的神经功能变化,TTC染色观察大鼠的脑坏死灶大小变化,伊文思蓝染色观察大鼠血脑屏障的通透性变化,免疫印迹和RT-PCR观察大鼠大脑皮层内基质金属蛋白酶9(MMP-9)及MMP-9mRNA的表达变化。结果:再灌注24h时,与生理盐水对照组相比,灯盏乙素干预组MMP-9及MMP-9 mRNA的表达水平、神经功能学评分、脑坏死灶大小、血脑屏障的通透性均降低,差异有统计学意义。结论:高血脂脑缺血大鼠恢复血流后的再灌注损伤中,灯盏乙素可通过抑制MMP-9的表达,从而减轻脑组织的再灌注损伤。 相似文献
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龟龄集对大鼠海马结构内突触小泡蛋白年龄变化的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:研究大鼠海马结构内突触小泡蛋白年龄变化的影响。方法:实验用Wistar大鼠、免疫组织化学结合图像分析法。结果:24月龄大鼠齿状回多形层、海马CA3辐射层内突触小泡蛋白免疫反应产物的灰度值明显大于18月龄鼠(P<0.001,P<0.005);12月龄鼠经6和12个月服用龟龄集后,齿状回多形层、海马CA3辐射层内突触小泡蛋白免疫反应产物的灰度值均比同龄对照组显著降低(P<0.05)。结论:大鼠海马结构内突触小泡蛋白随着年龄的增加而减少;服用龟龄集可延缓神经元的衰老,防止海马结构内突触小泡蛋白的丢失,改善学习记忆功能。 相似文献