江西省首例球囊扩张式主动脉瓣膜介入植入术报告

<正>主动脉狭窄（AS）是老年人群常见心脏疾病,其发病率随着年龄增长逐渐增高,在年龄≥65岁人群中约占2.0%,在≥85岁人群中约占4%[1]。随着导管介入技术的发展与成熟,经导管主动脉瓣置入术（TAVR）已广泛应用于临床,并获得肯定的疗效[2]。目前临床上常用的经导管人工瓣膜有自膨式主动脉瓣膜和球囊扩张式主动脉瓣膜,有研究[3-4]表明,球囊扩张式主动脉瓣膜具有的低瓣周漏率、再入院率及术后起搏器置入率相对较低,南昌大学第二附属医院自2016年3月在江西省率先开展经导管自膨式人工主动脉瓣置换术以来,已经熟练掌握了该项技术,治疗了很多严重主动脉瓣疾病患者。     

冠状微血管痉挛性心绞痛患者血浆氧自由基的变化

冠状微血管痉挛性心绞痛(CMSA)又称"X综合征",是指患者有典型心绞痛症状(多为劳累性),心电图运动试验阳性,而冠状动脉造影正常且无冠状动脉痉挛依据的一组临床综合征.其发病机制目前尚不十分清楚,1991年Cannon[1]根据本征病理生理特点,提出发病的原因与微血管功能障碍有关,近年来认为血管内皮损伤及内皮依赖性舒张功能障碍与其密切相关.而氧化应激是导致血管内皮功能障碍的主要始动因素之一.本研究通过对CMSA患者血浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化,探讨氧自由基在CMSA中的意义.     

HSP22在高脂致动脉粥样硬化病变中的作用及对他汀干预的影响

目的:研究热休克蛋白22(heat shock protein 22,HSP22)在高脂饮食诱导的小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病变中的作用,及其对阿托伐他汀(atorvastatin,Ator)干预的影响。方法:8~9周龄Apo E~(-/-)和HSP22~(-/-)Apo E~(-/-)和HSP22+Apo E~(-/-)雄性小鼠各18只,每种小鼠分为2个亚组,分别为对照组与他汀干预组(Ator组),HSP22~(-/-)组(KO组)与HSP22~(-/-)他汀干预组(KO+Ator组)及HSP22~+组(Tg组)与HSP22~+他汀干预组(Tg+Ator组),各干预组从第5周开始给予Ator(10 mg·kg~(-1)·d~(-1))干预,各对照组给予等量生理盐水,共饲养13周。采用油红O及苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察AS病变程度,免疫组化法、Western blot法和ELISA法检测主动脉和血清中HSP22、NF-κB、eNOS、ICAM-1及IL-6的表达。结果:油红O及HE染色示Tg组主动脉斑块相对面积低于KO组(P0.05)。KO组的血清和主动脉中HSP22的蛋白表达显著低于对照组和Tg组,对照组显著低于Tg组。Tg组及对照组的主动脉eNOS蛋白的表达显著高于KO组。对照组的主动脉NF-κB及ICAM-1蛋白表达较KO组显著降低,较Tg组显著升高。对照组、KO组及Tg组血清IL-6水平的差异无统计学显著性。结论:HSP22基因缺失可上调NF-κB和ICAM-1的表达,降低eNOS的表达,加速AS的进展;HSP22基因过表达可降低NF-κB和ICAM-1的表达,从而改善AS。HSP22基因缺失部分限制了他汀下调NF-κB和ICAM-1及上调eNOS表达的作用;其过表达可促进他汀下调ICAM-1表达,进一步改善AS。     

封堵器置入位置与封堵器介入治疗心室间隔肌部大缺损术后心电图演变的关系:1例报告

目的观察经国产肌部封堵器介入封堵治疗室间隔肌部大缺损患者术后的心电图演变，并探讨演变与置入封阻器的关系。方法患者男，20岁，体质量50kg．心脏超声心功图示左心室增大，室间隔肌部缺损，缺损口直径8mm，术前心电图示左前分支阻滞：选择φ12mm长7mm国产（先健科技）肌部封堵器，经操纵杆在X线透视下推送至左心室。术后行心电监护7d，并每天记录心电图；青霉素360万U／d，共3d；地塞米松10mg／d，共5d；口服阿斯匹林100mg／d，维持6个月；术后1个月复查超声心动图及动态心电图、结果术后1周内电图出现了一系列动态演变，包括结性心动过速，左束支传导阻滞，右束支传导阻滞，室性心动过速等，经密切观察和地塞米忪治疗恢复正常。术行1个月彩色多普勒超声心动图提示：心脏各腔室大小正常，封堵器位置固定良好无移位，无残余分流，主动脉瓣、三尖瓣无返流。结论国产肌部封堵器介入治疗室间隔肌部大缺损术后1周内心电图出现了一系列动态演变，其中选择封堵器大小最为关键。     

血管内光学相干断层成像在冠脉介入中的应用

目的观察血管内光学相干断层成像对冠脉介入治疗的作用。方法回顾分析我院心血管科住院冠脉造影证实心肌桥、支架内再狭窄、分叉病变、临界病变的18例患者均行冠脉内光学相干断层成像检查的资料。结果血管内光学相干断层成像可评价冠脉狭窄程度、血栓情况、斑块性质、支架贴壁情况、心肌桥情况等,未出现相关并发症。结论血管内光学相干断层成像技术能用于指导及评价冠脉介入治疗,且有良好的操作性和安全性。     

辛伐他汀对一氧化氮缺乏性高血压大鼠肾脏的保护作用

目的:观察辛伐他汀对一氧化氮(nitricoxide,NO)缺乏性高血压大鼠肾功能的保护作用,并探讨其机制和可能的干预方法。方法:L-硝基精氨酸甲酯(NG-nitro-L-argintnemethylester,L-NAME造成NO缺乏性高血压大鼠模型,随机分为对照组、高血压组、辛伐他汀组,每组8只。测定尿β2-微球蛋白(β2-M)、尿蛋白,肾脏电镜图及NO和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)等水平。结果:给予L-NAME2周始血压持续升高,第7天和8周时尿蛋白犤(40.5±10.5)mg/L和(48.4±5.6)mg/L犦及β2-M犤(0.58±0.11)mg/L和(0.64±0.04)mg/L犦形成两个高峰,8周时肾小球滤过膜明显损伤;辛伐他汀在不影响血压和血脂水平条件下,减少尿蛋白和尿β2-M排出;减轻肾小球滤过膜损伤,肾脏局部NO和AngⅡ水平发生显著的差别。结论:辛伐他汀对NO缺乏性高血压大鼠早期肾功能损害有保护作用,其机制可能与影响肾脏局部内皮功能和AngⅡ水平有关。     

一氧化氮缺乏性高血压性肾损害大鼠模型

目的研究较大剂量非选择一氧化氮合酶(NOS)抑制剂左旋精氨酸甲酯(L-NAME),造成一氧化氮(NO)缺乏性高血压大鼠模型肾脏损害的特点及可能的病理生理机制.方法持续给予较大剂量的NOS抑制剂L-NAME50μg.kg-1.d-1,造成NO缺乏性高血压大鼠模型,检测血压变化情况,测定第1 d、3 d、7 d、2周、4周及8周尿蛋白及β2微球蛋白排泄,8周后宰杀动物,电子显微镜和光镜下HE、PAS、Masson染色,观察肾脏病理变化,并测定血液和肾组织中NO、内皮素(ET-1)及血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)水平,Western blotting和免疫组化分析转化生长因子β1(TGF-β1)在肾脏不同部位的差异.结果给予L-NAME第3～7d即见尿蛋白和β2-微球蛋白(β2-M)形成一早期高峰,分别为40.5 mg/L和0.58 μg/L左右,与对照组有显著的统计意义差别.2周后血压和尿蛋白开始稳定增加,4周后血压持续升高,形成NO缺乏性高血压模型.与对照组相比,4周后尿蛋白和β2-M持续升高,8周时电镜下肾小球滤过膜严重受损,内皮细胞肿胀,排列紊乱、脱落,内膜断裂、增厚,基底膜断裂、增厚,部分可见系膜细胞插入,上皮细胞的足突增粗、弯曲、倒伏、紊乱融合成团块状,普通病理分析发现肾小球硬化指数和间质纤维化指数明显升高,形成肾小球硬化和间质纤维化.血液和肾组织NO明显下降,肾脏局部ET-1及AngⅡ明显升高(P＜0.05),TGF-β1水平明显升高,免疫组化分析发现尤以肾髓质为甚,为对照组的近3倍(3.85±0.63比1.62±0.47P＜0.01).结论长期大剂量给予NOS抑制剂可造成NO缺乏性高血压肾损害模型,表现为严重的进展性肾小球硬化和间质纤维化,其机制可能与"AngⅡ-TGF-β1"有关,可作为一种较好的研究高血压性肾损害动物模型.     

64排螺旋CT在冠脉支架植入术后随访中的应用

目的 探讨64排螺旋CT血管成像技术在冠脉支架植入术后随访中的应用价值.方法 18例支架植入术后患者,术后3～20个月接受64排螺旋CT检查,多层螺旋CT增强扫描结合回顾性心电门控技术.患者同时接受选择性冠状动脉造影.结果 64排螺旋CT血管成像的检查结果显示,18例患者接受植入的28个支架中,22个支架通畅,3个支架完全闭塞,与选择性冠状动脉造影结果相一致;另外3个支架因为伪影的影响不能被评价.结论 64排螺旋CT是评价支架通畅与否的一项新的很有价值的无创方法.