江西省首例球囊扩张式主动脉瓣膜介入植入术报告

<正>主动脉狭窄（AS）是老年人群常见心脏疾病,其发病率随着年龄增长逐渐增高,在年龄≥65岁人群中约占2.0%,在≥85岁人群中约占4%[1]。随着导管介入技术的发展与成熟,经导管主动脉瓣置入术（TAVR）已广泛应用于临床,并获得肯定的疗效[2]。目前临床上常用的经导管人工瓣膜有自膨式主动脉瓣膜和球囊扩张式主动脉瓣膜,有研究[3-4]表明,球囊扩张式主动脉瓣膜具有的低瓣周漏率、再入院率及术后起搏器置入率相对较低,南昌大学第二附属医院自2016年3月在江西省率先开展经导管自膨式人工主动脉瓣置换术以来,已经熟练掌握了该项技术,治疗了很多严重主动脉瓣疾病患者。     

血管内光学相干断层成像在冠脉介入中的应用

目的观察血管内光学相干断层成像对冠脉介入治疗的作用。方法回顾分析我院心血管科住院冠脉造影证实心肌桥、支架内再狭窄、分叉病变、临界病变的18例患者均行冠脉内光学相干断层成像检查的资料。结果血管内光学相干断层成像可评价冠脉狭窄程度、血栓情况、斑块性质、支架贴壁情况、心肌桥情况等,未出现相关并发症。结论血管内光学相干断层成像技术能用于指导及评价冠脉介入治疗,且有良好的操作性和安全性。     

辛伐他汀对一氧化氮缺乏性高血压大鼠肾脏的保护作用

目的:观察辛伐他汀对一氧化氮(nitricoxide,NO)缺乏性高血压大鼠肾功能的保护作用,并探讨其机制和可能的干预方法。方法:L-硝基精氨酸甲酯(NG-nitro-L-argintnemethylester,L-NAME造成NO缺乏性高血压大鼠模型,随机分为对照组、高血压组、辛伐他汀组,每组8只。测定尿β2-微球蛋白(β2-M)、尿蛋白,肾脏电镜图及NO和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)等水平。结果:给予L-NAME2周始血压持续升高,第7天和8周时尿蛋白犤(40.5±10.5)mg/L和(48.4±5.6)mg/L犦及β2-M犤(0.58±0.11)mg/L和(0.64±0.04)mg/L犦形成两个高峰,8周时肾小球滤过膜明显损伤;辛伐他汀在不影响血压和血脂水平条件下,减少尿蛋白和尿β2-M排出;减轻肾小球滤过膜损伤,肾脏局部NO和AngⅡ水平发生显著的差别。结论:辛伐他汀对NO缺乏性高血压大鼠早期肾功能损害有保护作用,其机制可能与影响肾脏局部内皮功能和AngⅡ水平有关。     

NLRP3-caspase1介导的细胞焦亡与心血管疾病的关系

细胞焦亡是一种新的促炎程序性细胞死亡方式,其形态学特征、发生及作用机制与其他细胞死亡方式显著不同。NOD（nucleotide binding oligomerization domain）样受体家族3（NOD-like receptors, NLRP3）炎性小体激活半胱氨酸天冬氨酸酶-1（caspase-1）引发炎症级联反应在焦亡过程中起着重要的作用。文章重点讨论了NLRP3-caspase1轴介导的焦亡在动脉粥样硬化、缺血性心脏病、糖尿病心肌病、心力衰竭中的作用机制,有助于加深对相关疾病发生和发展的认识,或可为心血管疾病的防治提供新靶点和思路。     

巧用CurveExpert软件分析ELISA标准曲线拟合方程及数据分析

前言 ELISA是一种免疫测定技术．在临床检验中主要通过抗原抗体反应检测体液中的抗体或抗原性物质．ELISA具有高敏感性．并可根据呈色的深浅进行定性或定量分析。在科研中．应用各种ELISA方法定量测定某种细胞因子或粘附分子等微量抗原、蛋白或抗体很常见。     

一氧化氮缺乏性高血压性肾损害大鼠模型

目的研究较大剂量非选择一氧化氮合酶(NOS)抑制剂左旋精氨酸甲酯(L-NAME),造成一氧化氮(NO)缺乏性高血压大鼠模型肾脏损害的特点及可能的病理生理机制.方法持续给予较大剂量的NOS抑制剂L-NAME50μg.kg-1.d-1,造成NO缺乏性高血压大鼠模型,检测血压变化情况,测定第1 d、3 d、7 d、2周、4周及8周尿蛋白及β2微球蛋白排泄,8周后宰杀动物,电子显微镜和光镜下HE、PAS、Masson染色,观察肾脏病理变化,并测定血液和肾组织中NO、内皮素(ET-1)及血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)水平,Western blotting和免疫组化分析转化生长因子β1(TGF-β1)在肾脏不同部位的差异.结果给予L-NAME第3～7d即见尿蛋白和β2-微球蛋白(β2-M)形成一早期高峰,分别为40.5 mg/L和0.58 μg/L左右,与对照组有显著的统计意义差别.2周后血压和尿蛋白开始稳定增加,4周后血压持续升高,形成NO缺乏性高血压模型.与对照组相比,4周后尿蛋白和β2-M持续升高,8周时电镜下肾小球滤过膜严重受损,内皮细胞肿胀,排列紊乱、脱落,内膜断裂、增厚,基底膜断裂、增厚,部分可见系膜细胞插入,上皮细胞的足突增粗、弯曲、倒伏、紊乱融合成团块状,普通病理分析发现肾小球硬化指数和间质纤维化指数明显升高,形成肾小球硬化和间质纤维化.血液和肾组织NO明显下降,肾脏局部ET-1及AngⅡ明显升高(P＜0.05),TGF-β1水平明显升高,免疫组化分析发现尤以肾髓质为甚,为对照组的近3倍(3.85±0.63比1.62±0.47P＜0.01).结论长期大剂量给予NOS抑制剂可造成NO缺乏性高血压肾损害模型,表现为严重的进展性肾小球硬化和间质纤维化,其机制可能与"AngⅡ-TGF-β1"有关,可作为一种较好的研究高血压性肾损害动物模型.     

他汀对NO缺乏性高血压大鼠主动脉重构的作用

目的观察他汀类药物对NO缺乏性高血压大鼠主动脉重构的作用,并探讨其可能作用机制. 方法给予大鼠L-NAME(50 mg*kg-1*d-1,L组)造成NO缺乏性高血压模型,并在该模型上同时给予西立伐他汀(0.1 mg.kg-1*d-1,L+C组)或辛伐他汀(辛伐他汀5 mg*kg-1*d-1,L+S组)干预.8周后,测定主动脉管壁面积/管腔面积(W/L)、组织一氧化氮合酶(NOS)蛋白表达和活性、脂质过氧化(MDA)水平和血清一氧化氮代谢物(NOx)水平. 结果对比正常对照组(C组),L-NAME喂养大鼠出现血压持续升高和主动脉明显重构,主动脉壁eNOS,iNOS蛋白表达及MDA水平显著增高,NOS活性低下,血清NOx水平明显降低(P均<0.01),然而未对血脂造成明显影响(P=NS);西立伐他汀和辛伐他汀在未降压和降脂的情况下,显著减轻主动脉重构,降低W/L(P均<0.01);显著抑制高血压大鼠主动脉eNOS(P分别<0.05,0.01)和iNOS过高表达(P均<0.01);同时降低组织MDA含量,提高主动脉NOS活性(P均<0.01),但未明显提高血清NOx水平(P=NS).结论他汀在未降脂和降压的情况下,减轻NO缺乏性高血压大鼠主动脉重构,这可能与其改善NO利用度和减轻氧化损害有关.     

氟伐他汀和卡托普利对高血压大鼠肾脏保护机制的研究

目的观察氟伐他汀和卡托普利联用对高血压大鼠肾损害的治疗作用及其机制。方法给40只雄性SD大鼠口服左旋硝基精氨酸甲酯(N(omega)-nitro-L-argininemethylester,L-NAME)50mg·kg-1·d-1连续4周后,其中24只制作高血压肾损害模型,分成3组,各组继续给予L-NAME,氟伐他汀组给予氟伐他汀5mg·kg-1·d-1;卡托普利组给予卡托普利30mg·kg-1·d-1;联用氟伐他汀和卡托普利组给予氟伐他汀和卡托普利,剂量同前。12周后,把大鼠处死,测定血及肾皮质一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(anginotensinⅡ,AngⅡ)的水平。电镜检查肾小球。蛋白印迹法测定肾皮质转化生长因子β1(transforminggrowthfactorβ1,TGF-β1)和Ⅰ型胶原、Ⅳ型胶原等细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)的表达。结果口服L-NAME大鼠血及肾皮质中NO水平明显降低(P<0.001),AngⅡ水平明显升高(P<0.05),肾小球基底膜增厚变形以及足突紊乱,肾皮质TGF-β1、Ⅰ型胶原和Ⅳ型胶原表达明显升高;氟伐他汀或卡托普利能缓解口服L-NAME大鼠血及肾皮质中NO水平的降低和AngⅡ水平的升高,两药联用作用更明显。(P<0.001)。结论L-NAME引起的高血压肾损害有血及肾皮质中NO水平降低,AngⅡ水平升高,TGF-β1在肾脏过度表达:Ⅰ型胶原、Ⅳ型胶原的聚集,在高血压肾小球硬化中可能起重要作用;氟伐他汀或卡托普利及两药联用可缓解上述改变。     

母体因素影响后代高血压发生的研究进展

正子代高血压的发生发展与母体基因和内环境有关。Ciccarelli等~([1])认为X染色体变异在高血压家族遗传中发挥作用,表明高血压存在着母系遗传的特点。早在20世纪90年代Barker~([2])就提出了成人疾病的胎儿起源学说,认为胎儿宫内不良反应会使其自身代谢和器官的组织结构发生适应性调节,这种适应性调节可能会持续到出生后,进而演变为成人期心血管疾病。近年研究发现,高血压母亲生育的后代高血压患病风