氟伐他汀对内脏脂肪素诱导的内皮细胞MMP-1、TIMP-1和ICAM-1表达的影响

目的观察氟伐他汀对内脏脂肪素诱导的人脐静脉内皮细胞基质金属蛋白酶1、组织型金属蛋白酶抑制剂1、细胞间黏附分子1表达的影响,探讨他汀类药物降脂外抗动脉粥样硬化的作用机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,以不同浓度氟伐他汀和内脏脂肪素共同孵育24 h,用逆转录聚合酶链反应法检测基质金属蛋白酶1、组织型金属蛋白酶抑制剂1和细胞间黏附分子1的表达。结果与正常对照组比较,内脏脂肪素组基质金属蛋白酶1和细胞间黏附分子1的表达显著升高,组织型金属蛋白酶抑制剂1的表达量下降。氟伐他汀干预后,基质金属蛋白酶1和细胞间黏附分子1的表达较内脏脂肪素组显著降低,组织型金属蛋白酶抑制剂1的表达增加。结论氟伐他汀可能通过抑制内脏脂肪素的活性,影响血管内皮细胞基质金属蛋白酶1、组织型金属蛋白酶抑制剂1和细胞间黏附分子1的表达,由此稳定血管内皮环境,抑制内皮细胞炎症反应,起到抗动脉粥样硬化的作用。     

氯沙坦抑制糖基化终末产物刺激培养的人内皮细胞外基质基因的表达

目的 探讨氯沙坦防治糖尿病血管病变的作用机理。方法 用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Northern印迹杂交方法测定了0.1～10 μmol·L^-1浓度的氯沙坦对经体外制备的糖基化终末代谢产物（AGEs）处理培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）转化生长因子（TGF）-β₁和纤连蛋白（FN）基因表达的影响。结果 由AGEs处理的HUVECs TGF-β₁和FN mRNA表达较正常对照组明显增高；与AGEs组相比，TGF-β₁和FN mRNA的表达在氯沙坦1.0 μmol·L^-1时分别降低了29%和23%，10 μmol·L^-1时降低了56%和62%。结论 氯沙坦通过抑制AGEs刺激的内皮细胞TGF-β₁和FN mRNA表达，从而抑制细胞外基质的生成，防止血管重构可能是其防治糖尿病血管并发病的机理之一。     

吗丙嗪增强阿霉素的体外抗肿瘤细胞毒作用(英文)

吗丙嗪(Pro)0.313,0.625和1.25μg·ml~(-1)可增强阿霉素(Dox)体外对艾氏腹水癌(EAC)的细胞毒作用;Pro 116.5,233和466 μg·ml~(-1)也可明显增加EAC细胞中的Dox含量,在S_(37)荷瘤小鼠中Pro可降低肝细胞线粒体而增加肿瘤细胞线粒体中Dox诱发的MDA含量。提示Pro的增效作用可能与其增加肿瘤细胞中Dox积聚有关,或许与MDA含量亦有关。     

转化生长因子β受体在糖尿病大鼠血管损伤后的表达及意义

目的:观察转化生长因子βⅠ、Ⅱ型受体(TGF-βR Ⅰ、Ⅱ)和纤连蛋白(FN)在糖尿病鼠血管损伤后血管平滑肌细胞(VSMCs)和血管壁中的表达及意义。方法:Wistar大鼠随机分为血管损伤组、糖尿病+血管损伤组(简称糖尿病组),单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病模型。血管损伤组和糖尿病组均行胸主动脉至左髂总动脉血管损伤。术后第14天用RT—PCR及Northern印迹杂交测定VSMCs TGF—βR Ⅰ、Ⅱ和FN mRNA的表达;用免疫组化检测TGF-βR Ⅰ、Ⅱ和FN前胶原在血管壁的表达;计算机图像分析系统测定血管内膜面积、中膜面积及内膜/中膜面积。结果:与血管损伤组相比,糖尿病组TGF-βRⅡ、FN的mRNA和蛋白及TGF-βR Ⅰ蛋白水平表达均增高(P<0.01),腔面积减少,内膜面积、内膜/中膜面积增加,差异显著((P<0.01)。结论:高血糖和机械性血管损伤的复合作用所造成的TGF-βR Ⅰ和TGF-βR Ⅱ的高表达是糖尿病患者行经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄高发生率的主要原因之一。     

不同地区冬凌草有效成分抗肿瘤作用研究

卢氏1号及信阳A,B都是从冬凌草[Rabdosia rubescens(Hemsi)]中提取出来的,均为新的二萜类抗肿瘤成分,实验证明:这三种成分对体外培养的艾氏腹水癌细胞具有较明显的细胞毒作用。对动物移植性肿瘤ECA,ARS,S_(180),HCA,HCS,P_(388),L_(1210),LLC及B_(16)均有较强的抗肿瘤作用(P<0.05)。对小鼠体液免疫(溶皿素方法),及细胞免疫(肿瘤相伴免疫方法)均无明显影响。急性毒性LD_(50)卢氏1号为69.5±6.7mg/kg,信阳冬凌草水剂为10.6±0.9g/kgip。     

慢性Steblay肾小管间质性肾炎模型复制注意事项

慢性Ｓｔｅｂｌａｙ肾小管间质性肾炎模型复制注意事项腊胜明戈士文叶启霞张予朱建立王淙张祝平刘剑利（河南省医学科学研究所，郑州４５００５２）主题词肾小管间质性肾炎／药物作用疾病模型，动物豚鼠弗氏完全佐剂／病因学新药研究首先需在动物体内进行，特别是针对适应...     

乌杞蝎精酒补益作用的实验研究

乌杞蝎精酒是由首乌、枸杞、全蝎、山药、大枣等多味中药配伍,经低度曲酒炮制而成的口服药酒。具有补气健脾、养血和营、活血化瘀等功能。临床主要用于治疗面色苍白、头目眩晕、心悸怔忡、失眠健忘、四肢麻木等证候,对其补血及活血化瘀作用的研究已作过报道,本文就其补益方面的药理作用进行初步探讨。     

乙双吗啉和丙双吗啉对大鼠肝微粒体细胞色素P_(450)含量的影响

采用一氧化碳差光谱法检测乙双吗啉(AT—1727)和丙双吗啉(AT—2153)等抗肿瘤药物对大鼠肝微粒体细胞色素P_(450)含量的影响。实验发现苯巴比妥对肝微粒体细胞色素P_(450)的诱导作用是对照组的3.6倍,而CCl_4抑制P_(450)的产生,为对照组的40％。AT—1727和AT—2153在50mg/kg大剂量时,对大鼠肝微粒体细胞色素P_(450)含量有轻度诱导作用,但不明显。AT—1727和AT—2153在1.25和25mg/kg时,使大鼠肝微粒体P_(450)含量降低,约为对照组的80—86％。AT—1727在25mg/kg时能抑制苯巴比妥诱导肝微粒体P_(450),AT—2153在25mg/kg时对苯巴比妥诱导肝微粒体P_(450)的作用则无影响。     

姜黄素对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化及肝组织Collagen Ⅰ表达的影响

目的:观察姜黄素(Cur)对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化及对其肝组织Ⅰ型胶原表达的影响.方法:采用皮下注射40%CCl4复制模型,造模后给予Cur治疗,观察肝组织病理改变并进行肝纤维化分级,并进行血清生化学检测;免疫组化法测定肝组织中Collagen Ⅰ的变化;RT-PCR检测肝组织中collagen α1(Ⅰ)mRNA表达.结果:Cur各治疗组大鼠肝纤维化程度较模型组显著减轻;大鼠血清ALIT、AST、ALP水平明显降低,A/G比值提高;Collagen Ⅰ及collagen α1(Ⅰ)mRNA表达较模型组显著下降.结论:Cur能明显改善肝组织的纤维化程度,提示抑制CoUagen Ⅰ表达是其抗肝纤维化的机制之一.