膀胱移行细胞癌中Dab2／DOC-2与GRB2表达的相关性及临床意义

目的探讨Dab2、GRB2在膀胱移行细胞癌中表达的临床意义及其相关性。方法应用免疫组织化学方法检测Dab2、GRB2在64例膀胱移行细胞癌中的表达,采用卡方检验分析两者表达与膀胱移行细胞癌临床病理学特征之间的关系。结果膀胱移行细胞癌中Dab2和GRB2阳性表达率分别是43．8％和81．3％,表达呈负相关（r=-0．383,P=0．002）。Dab2表达水平与肿瘤病理学分期有关,GRB2表达与肿瘤的病理学分级有关。结论Dab2、GRB2蛋白表达可作为判断膀胱移行细胞癌生物学行为的重要指标。     

肾癌患者外周血中Pax—2 mRNA检测对控制微转移的意义

目的 由于Pax-2对肾细胞癌具有较高特异性，可以作为肾细胞癌的一种肿瘤标志物，因此探讨Pax-2在肾细胞癌患者外周血中的表达及其对微转移的意义。方法 用RT-PCR法检测25例患者外周血中的Pax-2 mRNA表达，以10例其他肿瘤患者和5例健康人为阴性对照，以β-actin为内对照。结果 19例患者外周血中有Pax-2 mRNA的表达（阳性率为76%），其他肿瘤和正常人中有1例表达Pax-2 mRNA（阳性率为6.7%），差异有显著性（x^2=18.027,P&;lt;0.01）。Pax-2 mRNA的表达与肿瘤分类、临床分期无相关性（x^2=3.206,3.181,P&;gt;0.05）。结论 外周血中Pax-2 mRNA的检测可以较敏感地检测到血液中肾癌细胞，有助于早期诊断肾细胞癌及其微转移，从而改善患者的预后，提高生活质量。     

部分膀胱出口梗阻后P2X1嘌呤受体在膀胱的表达

目的: 观察慢性膀胱出口梗阻后P2X1受体的表达水平.方法: 雌性Wistar大鼠70只,体质量250～300 g,40只为实验组,30只同龄雌性Wistar大鼠为对照组.在部分膀胱出口梗阻的动物模型成功建立后8 wk开始试验,采用免疫组织化学方法结合IMAGE-PRO图像处理软件对大鼠膀胱P2X1的表达(即阳性颗粒在某个视野下所占的百分比)进行定量研究.结果: 部分膀胱出口梗阻后大鼠较对照组大鼠膀胱的体积增大,黏膜层增厚,P2X1受体的表达水平平均为在膀胱平滑肌层[(9.60±4.78) vs (2.31±1.19)] (P<0.01),在膀胱黏膜层[(0.12±0.03) vs (0.06±0.02)] (P<0.01),浆膜层[(0.04±0.02) vs (0.03±0.01)] (P>0.05),尿道[(6.05±2.25) vs (1.48±0.14)] (P<0.01),慢性膀胱出口梗阻后P2X1受体的表达水平均明显高于对照组.结论: 膀胱出口部分梗阻后,P2X1受体在膀胱各个部位表达均升高.推测P2X1可能参与了慢性膀胱出口梗阻后膀胱的生理或病理功能的调节.     

肾细胞癌癌组织和血清中血管内皮生长因子的表达

目的　通过观察VEGF在肾细胞癌患者癌组织和血清中的表达 ,观察其在肿瘤发生、发展中的作用。方法　应用免疫组化和原位杂交技术对 1 4例肾细胞癌患者癌组织行VEGF蛋白和VEGFmRNA表达测定 ,定量SABC -ELISA法对 2 4例肾细胞癌患者血清和 2 0例健康对照行血清中VEGF测定。结果　VEGF在 1 4例肾细胞癌癌组织中 ,不论是免疫组化染色还是原位杂交均为强表达 ,而在肾细胞癌癌周组织中 ,两者均为弱表达或不表达。肾细胞癌患者血清VEGF中值 (476ng·L- 1 )较对照组 (3 1 2ng·L- 1 )明显增高 (P <0 .0 1 )。肾细胞癌分级、分期中 ,高级和高期VEGF阳性表达者与低级、低期者相同。结论　肾细胞癌患者不论是癌组织中还是血清中VEGF表达明显增强 ,相应的癌周组织中无VEGF表达或为弱表达 ,VEGF在肾细胞癌的发生中可能起重要作用 ,可能与其起始相关     

鼠膀胱肿瘤原位模型构建的机制研究

目的 探讨硝酸银、盐酸、胰酶和酒精预处理构建鼠膀胱肿瘤的成瘤机制。 方法 24G静脉留置针插入膀胱，PBS冲洗后，将小鼠随机分为5组，每组6只：（1）酒精作用组：22%酒精0.1ml保留20分钟；（2）胰酶作用组：0.2%胰酶保留30分钟；（3）酸碱作用组：0.1mmol/L HCl 0.1ml作用15秒后，PBS冲洗，0.1mmol/L NaOH 0.1ml作用5秒，排空膀胱；（4）硝酸银作用组：0.15mol/L硝酸银保留10秒；（5）对照组：0.1ml生理盐水。术后1和24小时随机处死每组3只小鼠，摘取膀胱，HE染色观察膀胱粘膜病理变化；戊二醛固定，电镜下观察膀胱粘膜细胞微结构变化；甲苯胺蓝染色，观察膀胱粘膜固有层肥大细胞数目变化；过碘酸-希夫(PAS)染色，观察膀胱粘膜GAG层变化。40只小鼠应用前四组预处理因素处理膀胱后，建立膀胱癌原位模型，计算各组成瘤率。 结果 胰酶和酒精处理1小时后，局部上皮伞状细胞脱落，粘膜下层暴露；酸碱和硝酸银处理组大部粘膜完整性破坏，粘膜下层暴露较多，连续性中断；对照组和实验组间炎症细胞浸润均不表现出统计学差异。24小时后，胰酶和酒精组可见局部轻度水肿并充血，粘膜完整性恢复较好，细胞间见紧密连接；而酸碱和硝酸银组上皮粘膜薄厚不均一，仍可见部分脱落粘膜。 结论 利用硝酸银和酸碱预处理膀胱可作为鼠膀胱肿瘤原位模型构建的首选方法。     

Y染色体上热休克转录因子在无、少精子症患者精液、睾丸中的缺失研究

目的 通过检测无、少精子症不育患者睾丸、精液基因组HSFY基因缺失情况,探讨其病因的基因诊断方法.方法 选择35例特发性无、少精子症患者作为研究对象,其中少精子症18例、严重少精子症12例、无精子症5例;10例正常已生育健康男性作为正常对照.应用PCR技术,检测每例患者睾丸、精液中精子基因组中的Y染色体上特异性序列标签位点(STS)的引物扩增了解基因缺失情况.结果 35例患者中5例表现睾丸、精液中精子基因组微缺失,其中少精子症2例,严重少精子症3例;其余30例患者和10例正常对照睾丸、精液中精子基因组未见基因微缺失.结论 AZFb区热休克转录因子基因的部分缺失将会使精子数量明显减少.     

黄嘌呤氧化脱氢酶在大鼠肾移植急性排斥反应中的作用

目的 观察黄嘌呤氧化脱氢酶(XOD)在大鼠肾移植急性排斥反应中的作用.方法 实验分同系移植组和异系移植组两组.采用左肾原位移植术建立大鼠.肾移植模型.分别于术后1、4、7 d切取受体左肾,观察其形态学改变,应用比色法检测移植肾组织中XOD和活性氧(ROS)的活力,应用免疫组织化学技术检测XOD的表达.结果 异系移植组术后第4、7天呈现典型的急性排斥反应的病理改变.该组各时间点的XOD活力、ROS水平、Banff总分及免疫组织化学评分与同系移植组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).异系移植组移植肾XOD活力、ROS水平、Banff总分及免疫组织化学评分之间均呈正相关(r≥0.751,P＜0.01).XOD表达于肾小管上皮细胞、肾小球内皮细胞和浸润的单核巨噬细胞中.结论 XOD与肾移植急性排斥反应的发生发展密切相关.     

膀胱肿瘤癌组织中VEGF的表达

目的　通过观察VEGF在膀胱肿瘤患者癌组织中的表达 ,探讨其在膀胱肿瘤发生、发展中的作用。方法　对 2 0例膀胱肿瘤患者癌组织和 16例癌周组织行VEGF蛋白质和VEGFmRNA的表达测定。应用免疫组化和原位杂交技术行VEGF测定 ,观察膀胱肿瘤患者癌组织中VEGF表达。结果　 2 0例膀胱肿瘤患者中免疫组化VEGF蛋白及原位杂交mRNA表达阳性者 15例 ,16例癌周正常组织中 ,不论是免疫组化VEGF蛋白还是原位杂交mRNA ,均未见明显表达或弱表达。 2 0膀胱肿瘤患者中Ⅰ级 13例 ,VEGF蛋白及mRNA阳性表达者 10例。Ⅱ～Ⅲ级者 7例 ,阳性表达者 5例。Ⅰ期 14例 ,Ⅱ～Ⅳ期 6例 ,VEGF蛋白及mRNA表达阳性者分别为 9例和 6例。VEGF蛋白及mRNA表达在膀胱肿瘤患者分级中表达例数基本相同 ,在分期中 ,高期肿瘤患者中VEGF蛋白及mRNA表达较低期中的表达似有增高趋势。结论　VEGF在膀胱肿瘤患者癌组织中表达明显增强 ,相应的癌周组织中无VEGF蛋白和mRNA表达或极弱 ,VEGF与膀胱肿瘤的发生和进展相关。     

肾细胞癌中内皮素-1及其受体表达与肿瘤细胞凋亡

[目的] 探讨肾癌组织中内皮素-1（endothelin-1，ET-1）、内皮素受体（endothclin receptor，ETR）的表达及其对肾癌影响的机制。[方法]采用免疫组化SABC法对46例肾癌组织及10例正常肾组织的石蜡标小切片进行染色，检测ET-1及内皮素受体A（endothelin receptor A，ETAR）的表达，原位DNA片段末端标记检测肾癌细胞凋亡状态，分析ET-1及其受体与肾癌细胞凋亡的关系。[结果] ET-1及ETAR在肾癌组织中表达主要位于胞质，阳性表达率分别为45.65％、80．43％，显著高于正常肾组织（30％），ETAR的表达与肿瘤的分级及预后密切相关（P＜0．05），与分期无关，与肿瘤细胞的凋亡呈负相关。[结论] ET-1及ETAR可能通过自分泌或旁分泌途径抑制肾癌细胞的凋亡而促进肿瘤细胞的生长，后者对肾癌患者预后有一定的判断作用。     

内皮素-1和Ki-67在膀胱癌中的表达及意义

目的探讨内皮素-1（ET-1）在膀胱癌中的表达及其与肿瘤细胞增殖的关系。方法应用免疫组化方法对63例膀胱癌中ET-1和Ki-67的表达进行检测。结果63例膀胱癌中ET-1的阳性表达率为30．16％（19／63），明显高于正常组（P〈0．05）。ET-1的表达随着肿瘤的分级增高而增强，各级各期之间ET-1的表达差异均有显著性（P〈0．05）。膀胱癌中Ki-67的表达阳性率为33．33％（21／63），肿瘤分级愈高Ki-67的表达愈强，各组间差异有显著性（P〈0．05），未发现分期间Ki-67的表达差异（P〉0．05）。膀胱癌细胞中ET-1表达和Ki-67表达呈正相关（r=0．623，P〈0．01）。结论ET-1的表达随肿瘤恶性程度的增加而增强，且与Ki-67有明显相关性，提示ET-1的高表达在膀胱癌的发生或发展方面可能起重要作用。