补阳还五汤加伸筋草治疗脑梗死后痉挛型偏瘫疗效研究

目的:探讨补阳还五汤重用伸筋草治疗脑梗死后痉挛型偏瘫的作用。方法:收集脑梗死后痉挛型偏瘫患者共88例,分为两组,对照组44例,西医治疗加康复训练和补阳还五汤治疗; 研究组44例,西医治疗加康复训练及补阳还五汤重用伸筋草治疗。比较治疗前后患者患侧上下肢肌张力、临床疗效、NIHSS、日常生活能力Barthel指数以及上下肢运动功能和不良反应发生率。结果:治疗后,两组患者患侧上下肢肌张力≤1级者占比均升高,且研究组中≤1级者占比均高于对照组,组间比较有统计学意义(P<0.05)。两组临床疗效等级分布和总有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者NIHSS评分均降低,且研究组NIHSS评分低于对照组,治疗后两组患者Barthel指数和患侧上下肢FMA评分均升高,且研究组均高于对照组,组间比较有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:补阳还五汤重用伸筋草能够显著降低患者患侧上下肢肌张力,改善临床疗效和神经功能缺损,提高患者日常生活能力和患侧运动功能,且安全性良好。     

酪氨酸激酶2与血细胞生成的调控

在血细胞生成的过程中造血生长因子调控最为关键，各种造血生长因子与造血细胞膜上相应的受体结合，启动相应的信号传导，调控造血细胞的增殖分化，其中酪氨酸激酶2（JAK2）与造血生长因子的关系最为密切。本文综述了JAK2及其所介导的造血生长因子在造血调控中的作用研究。     

当归多糖协同Epo对造血干/祖细胞JAK2/STAT5信号传导通路的影响

目的：探讨当归多糖（APS）对调控红系血细胞增殖分化有关的细胞内JAK2/STAT5信号传导通路的影响,阐述当归多糖促进血细胞发生的可能机制。方法：分离纯化胎儿脐带血单个核细胞,在常规体外培养体系加入APS（200 mg·L^-1）作用细胞24 h,促红细胞生成素（Epo）分别刺激0,2,5,30 min,免疫细胞化学与激光共聚焦显微镜观察细胞STAT5的表达；Western-blotting-增强化学发光法检测细胞JAK2与浆和核中STAT5的表达。结果：APS协同Epo对STAT5的表达影响显著,对照组与APS组在4个时间点STAT5的表达水平有显著差异,JAK2、细胞浆和核中STAT5表达较对照组显著增加,且在Epo刺激5 min时表达最强。结论：APS能协同Epo促进造血细胞增殖分化,其机制与影响细胞内的JAK2/STAT5信号传导通路有关。     

当归多糖对K562白血病细胞JAK2、STAT3表达和活化的影响

目的:探讨当归多糖对K562白血病细胞JAK2、STAT3表达和活化的影响.方法:采用免疫细胞化学和激光共聚焦扫描显微镜观察当归多糖(200 mg/L)作用K562细胞不同时间STAT3的表达变化;免疫印迹法检测JAK2、 Phospho-STAT3、细胞质和细胞核中STAT3的表达水平.结果:当归多糖作用K562细胞12 h,胞核中STAT3表达较对照组明显减少,而胞质内的表达明显增多;当归多糖作用72 h,细胞核内STAT3表达比对照组减少,但胞质内的表达差异不显著.免疫印迹法显示12、 24、 36、 48 h胞质中STAT3表达增多,STAT3较对照组减少;各时间点STAT3磷酸化水平较对照组降低,JAK2的表达均无显著变化.结论:当归多糖抑制K562细胞增殖,促进其分化、诱导凋亡的机制与其对JAK2/STAT3信号转导分子的表达和核转位活化密切相关.     

人参总皂苷对K562细胞STAT5表达的影响

目的探讨人参总皂苷（TSPG）对人红白血病细胞株（K562细胞）信号转导与转录因子5（STAT5）表达的影响。方法紫外-可见分光光度法测定血红蛋白含量及Wright′s染色法检测TSPG诱导K562细胞向红系细胞分化的变化;免疫细胞化学观察TSPG作用前后K562细胞STAT5表达的变化;以ELISA和Western blotting法检测TSPG处理前后K562细胞的细胞质和细胞核中STAT5含量的变化。结果TSPG（200mg/L）诱导K562细胞6h、12h、24h后,随着TSPG作用K562细胞时间的延长,细胞中血红蛋白的含量逐渐增加;而加入AG490（40μmol/L）部分抑制了K562细胞中血红蛋白含量的增加。免疫细胞化学染色可见对照组K562细胞的细胞质和细胞核着色浅淡;经TSPG 200mg/L作用12h后,K562细胞的细胞质和细胞核着色明显加深,表达增强,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;TSPG（200mg/L）诱导K562细胞6h、12h、24h后,随着TSPG作用K562细胞时间的延长,细胞质和细胞核中STAT5的表达逐渐增强。结论TSPG能增强K562细胞STAT5的表达,这可能是TSPG诱导K562细胞向红系细胞分化的作用机制之一。     

补中益气汤加减治疗乳糜尿共病抑郁障碍 30例

目的观察补中益气汤治疗乳糜尿共病抑郁障碍的疗效。方法选取 2014年 6月至 2019年 2月阜阳市人民医院门诊的乳糜尿共病抑郁的农村留守老年病人 30例,采用补中益气汤加减治疗, 30 d为 1疗程,观察总有效率,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分和中医证候积分量表评估疗效。结果治疗乳糜尿的总有效率 96.67%,抑郁障碍总有效率 93.33%,治疗前后 HAMD评分［(31.47±4.24)分比(12.13±2.02)分］、中医证候评分［(22.13±2.87)分比(5.36±1.22)分］,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论补中益气汤加减治疗乳糜尿共病抑郁障碍的疗效确切。     

当归多糖诱导K562细胞向红系样细胞分化及其信号转导通路研究

目的 探讨当归多糖(APS)诱导K562细胞向红系样细胞分化相关的信号转导通路. 方法 实验分组:对照组采用常规方法培养;APS组在常规培养基础上加入APS(终浓度100～500mg/L),分别培养12h、1d、2d、3d.联苯胺染色与分光光度法检测经APS诱导后K562细胞向红系样细胞分化的血红蛋白表达;激光扫描共焦显微镜观察JAK_2、信号转导和转录激活因子5(STAT_5)在各组细胞内的分布;Western blotting检测细胞核、质蛋白中JAK_2、STAT_5的表达变化;免疫沉淀法检测质蛋白中JAK_2的磷酸化改变. 结果 经APS诱导后K562细胞的联苯胺染色阳性率增高,随着APS诱导浓度增加K562细胞合成血红蛋白也增加;APS诱导K562细胞12h、24h和48h,核蛋白中STAT_5表达较对照组增加,质蛋白中STAT_5表达减少;APS组与对照组K562细胞的JAK_2表达未见显著差异,但APS组的JAK_2磷酸化强于对照组. 结论 APS可诱导K562细胞向红系样细胞分化,其机制可能与APS启动JAK_2的酪氨酸磷酸化,继而引起STAT_5核转位,通过信号转导通路的调控影响细胞的增殖分化.     

当归多糖协同Epo对造血干/祖细胞JAK2/STAT5信号传导通路的影响

目的:探讨当归多糖(APS)对捌控红系血细胞增殖分化有关的细胞内JAK2/STAT5信号传导通路的影响,阐述当归多糖促进血细胞发生的可能机制.方法:分离纯化胎儿脐带血单个核细胞,在常规体外培养体系加入APS(200 mg·L~(-1))作用细胞24 h,促红细胞生成素(Epo)分别刺激0,2,5,30 min,免疫细胞化学与激光共聚焦显微镜观察细胞STAT5的表达;Western-blotting增强化学发光法检测细胞JAK2与浆和核中STAT5的表达.结果:APS协同Epo对STAT5的表达影响显著,对照组与APS组在4个时间点STAT5的表达水平有显著差异,JAK2、细胞浆和核中STAT5表达较对照组显著增加,且在Epo刺激5 min时表达最强.结论:APS能协同Epo促进造血细胞增殖分化,其机制与影响细胞内的JAK2/STAT5信号传导通路有关.     

紫杉醇联合亚叶酸钙和5-氟尿嘧啶治疗晚期胃癌临床观察

目的:观察紫杉醇联合亚叶酸钙和5-氟尿嘧啶(5-Fu)治疗晚期胃癌的疗效和毒副反应.方法:55例晚期胃癌患者均给予紫杉醇135 mg/m2,第1天静脉滴注(静滴),亚叶酸钙200 mg/m2,静滴2 h,5-Fu 400 mg/m2,静脉推注后给予5-Fu 600 mg/m2静滴22 h,第1～3天,每3周重复,至少2个周期后评价疗效.结果:可评价疗效者55例,获得完全缓解3例,部分缓解27例,无变化15例,进展10例,总有效率(完全缓解+部分缓解)54.5%.主要毒副反应为骨髓抑制.结论:紫杉醇联合亚叶酸钙和5-Fu治疗晚期胃癌疗效好,毒副反应轻,患者可以耐受.