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生物体内尿酸代谢异常可导致多种疾病的发生.新近发现,葡萄糖转运子家族中的葡萄糖转运子9除了转运葡萄糖外,还在尿酸的转运中起重要作用,其转运过程还受到pH、葡萄糖和雌激素等的影响.而葡萄糖转运子9的变异也会造成代谢病的发生.因此,针对葡萄糖转运子9的尿酸转运机制和相关药物的研究,将为临床上控制高尿酸血症和相关心血管病的发生提供新的思路. 相似文献
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目的 研究首发未治疗抑郁症患者SIRT1基因rs3740051基因多态性与脑灰质结构之间的关系.方法 选取2018年3月至2019年9月陆军军医大学第一附属医院医学心理科门诊抑郁症患者75例,招募健康对照43例,使用磁共振采集高分辨率结构像数据,并对SIRT1基因rs340051位点进行基因分型测序,根据分型结果将抑郁症患者组和健康对照组进一步分为4组:抑郁(AA)组、抑郁(AG/GG)组、对照(AA)组和对照(AG/GG)组,分析SIRT1基因rs3740051位点基因型(AA和AG/GG)与疾病诊断(抑郁和对照)对于大脑灰质体积交互效应和各自主效应.结果 ①4组大脑灰质体积存在诊断和基因型交互效应,在左侧海马旁回和左侧顶下缘角回,抑郁(AG/GG)组灰质体积大于抑郁(AA)组(P＜0.05),对照(AA)组灰质体积大于对照(AG/GG)组(P＜0.05).②4组大脑灰质体积存在诊断主效应,在左侧顶下缘角回,对照(AA)组与抑郁(AA)组差异无统计学意义,抑郁(AG/GG)组灰质体积大于对照(AG/GG)组(P＜0.05),在右侧楔前叶,抑郁(AG/GG)组灰质体积大于对照组(AG/GG)(P＜0.05),抑郁(AA)组灰质体积大于对照(AA)组(P＜0.05).③4组大脑灰质体积存在基因型主效应,在右侧内侧额上回和左侧补充运动区区域,对照(AG/GG)组灰质体积大于对照(AA)组(P＜0.05),抑郁(AG/GG)组灰质体积大于抑郁(AA)组(P＜0.05).结论 SIRT1基因rs3740051位点基因多态性位点可能与抑郁症患者大脑灰质体积的改变有关,携带G等位基因(AG/GG)相对于不携带G等位基因(AA)对于抑郁症大脑灰质体积改变更大,该改变可能在抑郁症发病机制中发挥作用. 相似文献
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